文档介绍:小儿过敏性休克的诊治
小儿过敏性休克
休克是一种由于组织灌注不足产生的综合征,具体说是由于各种严重致病因素(创伤、感染、心源性、神经源性和过敏等)引起的有效血容量不足急性微循环障碍,组织和脏器灌注不足,组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍。
小儿过敏性休克
休克分类
感染性休克
低血容量性休克
心源性休克
过敏性休克
神经源性休克
小儿过敏性休克
过敏性休克
与抗体相互作用
外界抗原性物质进入机体
全身性过敏反应
过敏性休克(anaphylactic shock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生而且剧烈,若不及时处理,常可危及生命
小儿过敏性休克
过 敏 原 的 种 类
半抗原
如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸、磺***乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰***、利多卡因、肝素、***制剂等,初次进入人体均可与蛋白质结合形成抗原;抗原能刺激人体产生相应的抗体(如抗青霉素抗体IgE),被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜表面,使机体处于致敏状态
抗原
如破伤风血清、白喉抗***、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促肾上腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原,初入人体都能刺激人体产生相应的抗体;抗体被吸附在小血管周围肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜上,使机体处于致敏状态
小儿过敏性休克
发 病 机 制
典型的I型变态反应,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用,由IgE所介导,激发引起广泛的I型变态反应。
小儿过敏性休克
发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时,通过免疫机制,使组织释放组织***、缓激肽、5-羟色***和血小板激活因子等,导致全身性毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅速内渗到组织间隙,微循环淤血缺氧,使静脉回心血量和有效循环血量不断减少,累及多个器官
发 病 机 制
小儿过敏性休克
发 病 机 制
早 期
微循环
缺血缺氧期
微循环
淤血缺氧期
微循环
衰竭期
中 期
晚期
小儿过敏性休克
微 循 环 缺 血 缺 氧 期
青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原,抗原刺激人体产生相应的抗体(即抗青霉素抗体IgE)被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面,使机体处于致敏状态;当青霉素再次进入人体时,立即引起抗原-抗体结合反应,使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛,支气管痉挛,导致全身微循环严重缺血缺氧;引起细胞代谢障碍,产生大量酸性物质和氧自由基,生成ATP大大减少。
小儿过敏性休克
微 循 环 淤 血 缺 氧 期
自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌,使小动脉-括约肌松弛-扩张,血液开始流进微循环毛细血管,但不能流出;因为毛细血管内皮细胞肿大,血液细胞聚集成团,阻塞最小的毛细血管,导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧,使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少,血压降低,心脑功能下降引起休克
小儿过敏性休克