文档介绍：东南大学
硕士学位论文
川芎嗪对哮喘大鼠肺组织CD44和α-SMA干预机制的研究
姓名:李羚
申请学位级别:硕士
专业:儿科学
指导教师:杨莉
20050501
亨憾韵笫蠓巫橹和甋干预机制的研究中文摘要方法:只大鼠随机分为六组,每组只:正常对照组姐P妥目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织和Ⅱ.平滑肌肌动蛋白珻甋谋泶铮教执ㄜ亨憾责じ椒肿雍推榔交〉挠跋旒翱赡艿组厝姿勺,川芎嗪小剂量干预组组ㄜ亨捍蠹亮扛稍ぷ组:嫌靡└稍ぷ。通过腹腔注射卵蛋白并反复雾化吸入激发制芎嗪,正常对照组予腹腔注射及雾化吸入生理盐水。分别在激发或干预后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反兔庖咦橹方法灌洗液结果:①常大鼠肺组织有少量和猄的表达。②与楸冉希珺组大鼠在升高更加明显.。③各用药干预组在激发和干预一周时,和猄海谋泶锞哂贏组但低于珽组的作用与橄嘟,与同组大鼠激发和干预一周时比较,各组中和猄的表达均显著降低组和椤组和橹湮尴灾钜。④哮喘大鼠中炎性胞的百分比均呈显著正相关。⑤哮喘肺组织和猄在与蛋白相互作用并在早期参与哮喘的发病:与炎性细胞向哮喘肺部炎症组织趋化【关键词芟ㄜ亨篊作用机制。备哮喘大鼠模型,药物干预组激发前分别给予腹腔注射地塞米松及不同剂量川观察肺组织和甋基因在转录及翻译水平的表达。同时行支气管肺泡珺中嗜酸性粒细胞和细胞分类计数。激发哮喘~周后肺组织和Ⅱ.⒑透稍な奔溲映ぶ亮街苁保.,楹虴组接近樗,且二者的降低幅度均大于楹虵组,。结论:哮喘肺组织和。一墓勘泶镉胂姆⑸⒄姑芮邢喙兀叽嬖浸润密切相关;川芎嗪可抑制哮喘大鼠肺组织和猄在转录和蛋白水平的过度表达,此抑制作用呈剂量和时间依赖;川芎嗪可通过减少哮喘气道的过度表达丽减轻炎性细胞向肺部炎症组织的趋化浸润。黄交〖《白论文摘要.。
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本论文专用术语拧⒈淞俊⑺┩〖《鞍转化生长因子辅助馨拖赴啃辅助馨拖赴型.Ⅱ—
研究生签名:二睑导师签名:同期:塑兰奎苌研究生签名;查猃东南大学学位论文授权说明东南大学学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包括其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得东南大学或其它教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均在论文中作了明确的说明并表示了谢意。东南大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档,可以采用影印、缩印或其他复制手段保持论文。本人电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。除在保密期内的保密论文外,允许论文被查阅和借阅,可以公布ǹ论文的全部或部分内容。论文的公布ǹ授权东南大学研究生院办理。日期:口,.彳.,
绪言支气管哮喘虺葡是一种累及全世界所有年龄和种族的慢性肺部疾病,是呼吸系统中最常见和最难治疾病之一。随着工业水平的提高,哮喘的发病率和病死率在全球范围内呈持续增高趋势,全球哮喘病人造成的经济负担,超过了结核病、艾滋病病毒感染和艾滋病造成的经济负担的总和⋯。防治哮喘是人们关心的话题,但它的发病机制至今不明,兔拦椅郎心肺血液研究所于年制定了《支气管哮喘防治的全球策略》,馐侨蛑瘟坪凸芾硐牡谝桓鐾场ǚ桨福次修改,提出全球哮喘防治的最新指导意见,鼓励对哮喘发病机理的研究、制定新的防治策略和开发新的治疗技术。随着现代免疫学、分子病理学和分子生物学的深入,哮喘的研究已进入分子和细胞水平,认为气道慢性炎症是哮喘的基本病理改变和最主要的发病机制。和许多国家制定的哮喘病防治方案或诊治标准中都把抗炎治疗列为首要治疗原则,采用全身或吸入糖皮质激素结合支气管扩张剂等措施,取得了较好疗效。但哮喘的发病率、严重性和病死率的持续增加,又突出了目前治疗上的不足。这一方面因为支气管哮喘是一个免疫功能紊乱的全身性疾病,局部抗炎有其局限性:同时激素治疗的副作用亦不同程度地影响其在临床的规范应用。另一方面,炎症持续存在导致气道重塑,主要表现为气道的持气道。、肥大和表型改变、上皮细胞损伤、促纤维生长因子增多以及成纤维细胞分化为成肌纤维细胞的增多等变