文档介绍：DM 治疗标准 --IDF-WPR 2002
理想 合理 较差
FBS ~ ≤ >
PBS ~ ≤ >
HbA1c < ~ >75
正常Ins的分泌和代谢
基础状态: 血糖70--110mg/dl 分泌1u/h
高血糖时: 分泌5u/h
低血糖时： ＜30mg/dl 停止分泌
内源Ins先进入肝脏,50%--60%在肝脏代谢,门脉血Ins是外周动脉的2-3倍,静脉的3-4倍
半寿期: 内源Ins 5min
（静脉注射外源Ins 20min）
基础胰岛素
生理性的胰岛素分泌模式与血糖的关系
血清胰岛素 (mU/L)
小时
进餐
进餐
进餐
进餐时胰岛素
血糖水平
250
100
70
血浆葡萄糖 (mg/dL)
基础和餐时胰岛素的概念
基础胰岛素
抑制两餐间和夜间血糖的产生
水平几乎保持不变
全天所需总量的50%
餐时胰岛素
控制餐后高血糖
1小时出现胰岛素尖锐峰值
每餐剂量占全天总量的10% to 20%
6-20
基础胰岛素与糖尿病
基础状态血糖水平取决于肝糖输出率，这是通过小量持续稳定胰岛素分泌及与升糖激素间相互作用完成。
基础空腹血糖和餐后血糖对糖尿病患者24h血糖的影响
FBG＞,餐后高血糖对全天血糖影响小于空腹血糖.
FBG影响:按24H计算高血糖指数=糖尿病基础血糖高出正常人基础血糖部分(mg/dl)×24h
餐后血糖影响:糖尿病餐后血糖升幅高出正常人餐后血糖升幅部分(mg/dl,) ×3餐×(4-6)h
在空腹高血糖基础上出现波动性餐后高而宽的血糖高峰也是导致组织损伤的重要原因.
糖尿病患者胰岛素分泌缺陷
24h胰岛素用量约一半为进餐所需,另一半控制基础血糖.
FBG＜,胰岛素分泌已相对不足;FBG＞,胰岛素分泌呈进行性下降; FBG＞-,可出现胰岛素分泌绝对不足.
IGT者已有50%B细胞功能丧失,DM时仅不足15%的B细胞功能.
T2DM患者AIR(第一时相)减弱或消失,以及胰岛素量减少与质的异常(正常仅有2%的胰岛素原,T2DM时上升到8%).
T2DM继发失效后分别接受NPH和餐前速效胰岛素治疗，接受NPH者获更好空腹血糖控制，说明补充基础胰岛素至为重要.
胰岛素应用的几点误解
误解：内源性高胰岛素血症与代谢综合症尤其是心血管疾病危险因素相关，就此得出高胰岛素血症是高血压和高甘油三酯的原因
几项大的循证医学资料发现：高胰岛素血症并未增加2型糖尿病的心血管事件，如UKPDS结果显示，尽管胰岛素和磺脲类药物治疗组的FINS明显高于安慰剂组，但心血管事件降低。因此，上述结论至少是不全面的
高胰岛素血症导致血压升高主要是通过增加钠的回吸收和交感神经兴奋性，胰岛素抵抗主要是通过降低血管的舒张力，因此，两者的机制有所不同。
一项8个月强化胰岛素治疗2型糖尿病的研究发现，治疗后第4个月TG、TCH和LDL明显减低且持续维持8个月，而HDL从第4个月增加并维持至8个月。
可见，高胰岛素血症并不是高血压和高TG血症的原因，相反，它与后两者都是胰岛素抵抗的结果。