文档介绍：1
病例分析
临床诊断
诊疗分析
治疗方案
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临床诊断
COPD急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭
诊断依据
患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。
7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。
查体见R：25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音。
白细胞数(WBC)：18×109/L；中性粒细胞（N）：×109/L。PaO2: 55mmHg, PaCO2:65mmHg.
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临床诊断
慢性肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据
查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。
心电图：窦性心动过速；心电轴右偏
再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭
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临床诊断
病理生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障碍→COPD
感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭
COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩大→失代偿→右心衰竭
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临床诊断
糖尿病、糖尿病***症酸中毒、继发性肾功能障碍
诊断依据
患者有10+年的糖尿病史
停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚
尿常规：尿***体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++）
生化指标：血糖 ，血***3mmol/L，血尿素氮(BUN)：，血肌酐（Cr）： ， PH ，AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
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临床诊断
病理生理学分析
降糖药停用→胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高→肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍→加剧高血糖
外周组织利用障碍→脂肪动员和分解加速→大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化生成***体→超过组织的正常氧化能力而使血***升高→尿***排出增多→***症酸中毒
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临床诊断
急性食物中毒
诊断依据
晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物，量约500g
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临床诊断
电解质、酸碱平衡紊乱
诊断依据
生化指标：Na+ 132mmol/L，K+ ， Cl- 91mmol/L
血气指标：pH ；PaO2: 55mmHg，PaCO2:65mmHg， 血***：3mmol/L AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
再结合以上疾病的诊断
何种类型的酸碱平衡紊乱呢？
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临床诊断
酸碱平衡紊乱计算分析法
已知：pH ； Na+ 132mmol/L，K+ ， CL- 91mmol/L
PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg,血***:3mmol/L HCO3- :18 mmol/ L
pH∝HCO3/PaCO2
PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg →呼酸
AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸
未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29
呼酸代偿预计值[HCO3]=24+×(65-40)±3=34±3(最小值31)
29和31较为接近，不存在代碱
诊断：呼酸+AG增高型代酸
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临床诊断
病理生理学分析
剧烈呕吐→丢失大量消化液→低钠、低钾、低***血症→电解质紊乱
糖尿病加重→***症酸中毒→代谢性酸中毒
呼吸衰竭、休克→缺血缺氧→乳酸性酸中毒→代谢性酸中毒
COPD 急性加重→二氧化碳潴留→高碳酸血症→呼吸性酸中毒
剧烈呕吐→丢失大量消化液→代谢性碱中毒
低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱
低钾常伴低***→肾小管HCO3重吸收增加→代碱