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低钾血症处置.pptx

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、预防及治疗
K+的生理学意义
Homeostasis:机体在神经系统和体液的调节下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境的相对稳定状态,叫做内环境的稳态。
包括:pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。
K+的生理学意义
1、维持细胞的新陈代
2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡
3、保持神经肌肉应激性能
4、维持正常心肌收缩运动的协调
K+的代谢
每日需要 40~80mmol (***化钾3~6g)
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞外 2%
(-)
肾脏排出,不吃也排。
细胞内98%
(150mmol/L)
K+代谢的调节
+吸收的调节
空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主
吸收量与摄入量成正相关,但吸收入血的速度是比较缓和,所以口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的。
胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。
+分布的调节
胰岛素、儿茶酚***、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。
+分泌的调节
肾脏调节的机制
RAAS系统
钾代谢——肾脏调节
肾小球:滤过钾
近曲小管,髓袢,近段的远曲小管:几乎全部吸收(90%~95%)
远段的远曲小管和集合管:分泌钾



主细胞
血K+
血Na+
Na+
K+
K+
Na+
Na-K 泵活性
膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
闰细胞
K+
H+
H+
K+
重 吸 收
H+
K+
Na+
K+
H+(-)
醛固*** 排钾
K+增加 排钾
远曲小管尿流速
酸碱平衡 碱 排钾
容量感受器㈠
减少肾血流量
压力感受器㈠
交感↑
直接促进肾小管对Na的重吸收
血容量↓
渗透压感受器㈠
促进肾素的释放
肾球旁细胞释放
血Na↓
肾灌注压↓
肾素↑
流经致密斑的细胞外液Na↓
体液因素:PG,NE,Adr,glucagon,
AngⅡ,ADH(VP),ET,ANP,NO
ACE
肺血管表面
收缩血管,提高血压
促进交感神经释放递质:突触前兴奋
Ang原
Ang Ⅰ
Ang Ⅱ
兴奋交感神经中枢
肝脏合成并释放
减少肾血流,减少GFR
直接促进近端肾小管对Na的重吸收
促进肾上腺球状带释放醛固***
肾保钠、保水,排钾、排氢
低钾血症
< /L 称低血钾症
< mmol/L 示中度低血钾症
</L 示重度低血钾症
</L 危及生命安全
低钾血症的病因及发病机制

:消化道,肾脏,皮肤(出汗烧伤)

摄入不足
(1)禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差,禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。
(2)偏食 少数患者偏食,如仅食面包,其食物中含K+量极少
(3 )营养不良,慢性酒精中毒,Crhon病,短肠综合症等。

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