文档介绍：第 五 章
外 科 休 克
Surgical Shock
休克(Shock)的概念
多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克的分类
1、低血容量性休克(hypovolemia s.)
2、心源性休克(cardiogenic s.)
3、感染性休克(septic s.)
4、过敏性休克(allergic s)
5、神经性休克等(neurogenic s)
病理生理(Pathogenesis）
微循环障碍
代谢改变
重要器官继发性损害
微循环障碍（1）
1、缺血期（代偿期） ：
交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚***等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩， 血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。
缺血期（代偿期）
内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩，而毛细血管前括约肌相对扩张（收缩）；微循环动静脉短路开放进，同时出现“自我输血”；导致外周血管阻力和回心血量增加。
多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。
微循环障碍（2）
2、淤滞期（休克失代偿期）：
毛细血管缺血缺氧，导致组织***、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放 20％，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。
微循环障碍（3）
2、 DIC（disseminate intravascular coagulation)
血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。
广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。
代谢改变
1、血容量减少，儿茶酚***、抗利尿激素及醛
固***增加，使尿量减少，水钠储留。
2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降
，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。
3、三磷酸腺昔（ATP）减少使细胞膜钠一钾
泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入
细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内
致细胞水肿自溶和低钠血症。
4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。
重要器官继发性损害
微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODF或MOF ，常致死亡。(multiple system organ dysfunction or failure)