文档介绍：定 义
休克是一种危急的急性循环功能不全的临床综合症，是由感染、失血、失水、心功能不全、过敏、创伤等各种病因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足、严重缺血、缺氧、而产生代谢障碍于细胞受损的病理状态。感染性休克是发生在严重的基础上，由致病微生物及其产物所引起的休克。
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病原学
细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等严重感染时均可引起感染性休克，其中以G-菌为主如大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌等，约占病因的70%~80%（冷休克）。G+菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等（暖休克）常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、症病毒性感染.
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发病机制
（一）内毒素的作用：
、激肽、疑血、纤溶系统，使血管扩张、毛细血管通透性增加，引起微循环障碍，作用于中性粒细胞，产生和释放多肽活性物质，通过各种途径激发弥漫性血管内疑血（DIC）.
：通过直接损害生物膜、破坏血管内皮细胞、引起免疫病理反应，而导致细胞的代谢紊乱、细胞死亡。
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（二）微循环障碍
：是休克的代偿阶段。
：是休克的失代偿阶段。
（DIC）：是发生多系统器官功能衰竭。
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（三）再灌注损失，其发生与组织细胞缺血的时间长短有关，当休克超过细胞耐受后，使血管内皮肿胀，管腔狭窄，血流减少，组织细胞对氧的利用降低，再灌注后发生大量自由基的产生，钙离子内流等，最终导致细胞凋亡。
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（四）炎症介质的作用
休克时产生各种炎症介质，如白介素，肿瘤坏死因子，内啡肽等，最终导致血管舒宿功能的障碍，血管通透性增加，激发DIC.
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诊 断
（一）感染性休克的诊断包括感染中毒症状和休克两个方面。
：有感染病灶或原发感染疾病，体温改变，意识状态改变如烦躁、嗜睡、重者昏迷、皮肤苍白、灰暗、心音钝弱、心率增快，可吐咖啡样物，腹胀，白细胞增高或降低，中性粒细胞增加，出现核左移或中毒颗粒，血CRP增高等。
2休克表现：主要表现为循环血量减少，灌注不足，组织缺氧等一系列症状，诊断标准及分度见表。
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休克总的主要诊断要点
，（20mmHg）； 脉搏快而微弱； 中心静脉压降低。   以上三项表示循环血量减少。 2面色苍白、四肢厥冷； 尿量减少。   以上二项表示微循环灌注不足。 3烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥； 呼吸深快； 血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。   以上三项表示组织缺氧。
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项 目
轻 度
重 度
皮肤粘膜
面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀、皮肤轻度发花
面色苍灰，口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花
四   肢
手足发凉。毛细血管再充盈时间为1～3秒
四肢湿冷，接近或超过膝、肘关节。毛细血管再充盈时间＞3秒
脉  搏
* 增快
* 细速或摸不到
血  压
* 略低或正常，音调变弱，脉压为     20～30mmHg
* 明显下降或测不出，脉压＜20 mmHg
尿  量
略减少，婴儿10～5ml/h，儿童20   ～10ml/h
* 明显减少，婴儿＜5ml/h，儿童＜ 10ml/h
心  脏
心率增快
心率明显增快，心音低钝或有奔马律
感染性休克的诊断标准和分度
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感染性休克的诊断标准和分度
项 目
轻 度
重 度
神  志
尚清楚，但有萎靡或烦躁
模糊，表情淡漠或昏迷
呼 吸
增快
增快，或有呼吸困难、节律不整
肛趾温差
＞6℃
更明显
眼底观察
以小动脉痉挛为主，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3 （正常2：3）
小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现神经乳头水肿
甲皱观察
管袢动脉变细，管袢数目减少
管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流减慢、不均，有红细胞聚集
（续）
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