文档介绍：休克的本质
休克的血液动力学特征：
有效循环血量明显降低和器官组织低灌注
休克本质：
组织缺氧
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休克的分型
1、低血容量休克
病因：创伤、烧伤、出血、失液。
机制：循环血容量 组织灌注不足。
2、分布性休克
包括：全身性感染、神经源性、过敏性休克。
机制：血管舒缩调节异常，血管扩张，循环血容量相对不足。
3、心源性休克
病因：心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病
机制：泵衰竭、心肌损害
4、梗阻性休克
病因：腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻
机制：血流主要通道受阻
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休克的病理生理
休克Ⅰ期(第一期 循环应急期)
微循环缺血缺氧期
小血管收缩，少灌少流，灌少于流
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休克的病理生理
休克Ⅱ期(第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存)
微循环淤血性缺氧期（进展期、可逆性失代偿期）
毛细血管血液瘀滞，低灌流组织细胞严重淤血性缺氧
灌多流少
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休克的病理生理
休克Ⅲ期(第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化)
微循环衰竭期 微循环瘀滞、DIC
不灌不流
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感染性休克的诊断
（严重脓毒症的早期识别）
SIRS sepsis （severe sepsis） septic shock MODS
全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中毒被发现，此时血压仍可能正常。
对于T＞38。Ｃ或＜36。Ｃ、P＞90次／分、R ＞ 20次／分怀疑感染的患者，应进一步临床评估及实验室检测WBC 、LA浓度测定、血气分析，以早期识别脓毒症.
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感染性休克的标准
临床上有明确的感染；
有SIRS存在；
收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg以上至少1小时或血压依赖输液或药物维持；
有组织灌注不足的表现，如少尿（＜30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍。
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感染性休克的监测
传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。
监测进展
组织灌注
摄氧监测
容量反应性
乳酸
乳酸清除率
pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧供情况。
BD
SaO2
SvO2
Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善
黏膜-动脉PCO2差值
（上腔静脉 二氧化碳分压）
微循环变化观察
超声监测
组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)
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早期血乳酸清除率的时间概念和阈值
“休克乳酸”：乳酸升高主要由于组织急性低灌注和乏氧代谢（但亦有应激乳酸）
乳酸＞2mmol/L的时间定义为乳酸时间，这一时间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越短，器官衰竭发生率越低，生存率越高。
早期复苏的关键时间是黄金6小时
早期复苏的6小时内乳酸清除率达到一定值可能是重要的重点复苏指标。
阈值：乳酸清除率≥10%（ 6小时内乳酸清除率＜10%是死亡的独立危险因素）
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关于乳酸清除率
乳酸清除率的计算 ：  
（初始乳酸 – 治疗后乳酸）/ 初始乳x100%      
  初始乳酸为复苏开始时测定结果       
  治疗后乳酸为复苏治疗至少2小时后测定结果    
  若因乳酸清除率 < 10% 继续接受治疗       
  至少每小时测定乳酸        
重复计算乳酸清除率
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