文档介绍：
其定义为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
骨质疏松的发病率随年龄的增长而升高，有明显的性别差异，女性多于男性。
随着人类寿命的延长, 人口老龄化必然会导致骨质疏松症及其引起的骨折严重威胁着中、老年人的健康。预测在今后50年, 全世界范围的髋骨骨折例数将有大幅度的增加, 其中1 /4将发生在北美和欧洲, 超过一半发生在亚洲, 特别是中国。
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遗传：
雌激素缺乏
骨质疏松多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少
已发现多个与骨质疏松发病相关的基因，如维生素D受体基因、I型
胶原基因、雌激素受体基因等
骨质疏松的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰，骨质疏松提前出现，这说明雌激素的减少是一个重要的发病因素。
雌激素的缺乏容易有骨量丢失的机制尚不明，可能是由于雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增加，导致骨吸收增加；也可能是雌激素直接作用于骨组织（因已证实成骨细胞上有雌激素的受体）
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PTH
降钙素（CT）
多数学者报道，血PTH浓度随年龄增加而增高30%或更多，因而认为老年性骨质疏松与甲状旁腺素升高有关
因老年人肾功能生理性减退，1，25(OH)2D3生成减少，血钙值降低，从而刺激PTH分泌
有研究显示：绝经后妇女的血CT值比绝经前妇女低，因此认为血CT值的降低可能为女性易罹患骨质疏松的原因之一。
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1，25(OH)2D3
营养因素
老年人血1，25(OH)2D3降低，与老年人光照少、肾功能减退、肾1α-羟化酶活性降低有关。 1，25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低，血钙下降，继发甲状旁腺功能亢进，骨吸收增加，骨量减少。
钙：已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关。有作者观察低钙饮食者3/4患有骨质疏松，而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松
长期蛋白质营养缺乏：造成血浆蛋白降低，骨基质蛋白合成不足，新骨形成落后，同时有钙缺乏，骨质疏松即会加快出现。但高蛋白饮食有尿钙排出增多。
维生素C：是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏可致骨基质合成减少
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运动
其它
运动是预防骨量丢失的重要措施。运动能够改善和维持骨结构、能促进血液循环、增进体液调节、利于血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变。适宜体育运动还可促进肠道中钙的吸收,并增进胃肠道蠕动,促进消化功能,提高饮食营养物质的吸收率。
酗酒、吸烟、咖啡因摄入、长期服用皮质类固醇激素、甲状腺激素等均是本病发生的危险因素。
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原发性骨质疏松
继发性骨质疏松
青少年型特发型
青年***特发型
老年退化型
绝经后骨质疏松症
老年性骨质疏松症
这两类少见
继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药物等诱
因引发的骨质疏松症,如内分泌性骨质疏松症、营养缺乏性骨质疏松症 、药物性骨质疏松症 、肾性骨质疏松症 等
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I型(绝经后)
II型(老年性)
年龄
女/男比
骨量丢失
易骨折部位
饮食钙摄入
小肠钙吸收
甲状旁腺功能
1,25-(OH)2D3生成
主要发病因素
55——70
6:1
松质骨大于皮质骨
锥体、远端桡骨
重要
降低
降低或正常
继发降低
雌激素缺乏
＞70
2:1
松质骨等于皮质骨
股骨、锥体、尺桡骨
十分重要
降低
增高
原发降低
年龄老化
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原发性骨质疏松的发病机理—Ⅱ型
肾功能减退
因增龄
使骨的形成↓
维生素D受体数目↓1α羟化酶↓
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
肌肉力量及顺应性↓神经肌肉协调↓
血钙↓
矿化↓
继发性PTH ↑
低骨量
骨软化
骨折
易跌倒
日晒不足
骨质疏松
血睾***水平↓→CT基质及CT储备功能↓
肠及肾吸收钙↓
胃、肠内主动性钙运转障碍
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肾上腺皮质激素性骨质疏松症
包括内源性皮质类固醇激素过多（库欣综合征）和外源性（长期皮质激素治疗）两种。是一种常见的继发性骨质疏松
库欣综合征伴骨质疏松者至少占40%
使用超出生理剂量的激素6个月以上, 几乎50%的患者可发生激素性骨质疏松症;
其发病机制较复杂，尚未完全阐明。
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肾上腺皮质激素性骨质疏松症发生机制
糖皮质激素
抑制成骨细胞
尿钙排泄增加
维生素D代谢障碍
血钙浓度降低
肠钙吸收减少
性