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急性酒精中毒修改.pptx

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上传人:wz_198613 2021/3/21 文件大小:785 KB

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文档介绍

文档介绍:概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。大多数***纯酒精致死量为250-500ml
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一 、吸收代谢:
饮入的酒精80%在小肠上段吸收,%、%。约90%乙醇在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化 氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o
约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。
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二、中毒机理:

乙醇的扩血管作用;酒精诱导血管活性物质产生,促使血管扩张和渗出; 导致酒后脸红,甚至有效循环血量下降。
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二、中毒机理:

乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累(共济失调期),逐步发展作用于网状结构,引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。
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对营养代谢的作用
酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。
①维生素B1缺乏→焦磷酸硫***素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
酒精是脂溶性物质,可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,作用于膜上某些酶类和受体,影响神经细胞功能
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在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还原型烟酰***腺嘌呤(NADH),导致乳酸增高、***体增高形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起低血糖。
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营养缺乏
酒是高热量而无营养成分的饮料,长期大量饮酒时进食较少,同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱,食欲差,可造成明显的营养缺乏。
如果缺乏维生素B1,引起Wernicke-Korsakoff综合征,周围神经麻痹;
叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血;
中枢营养减低,造成记忆力差等。
长期酗酒的危害
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毒性刺激作用
乙醇对黏膜和腺体有刺激作用,引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等;
对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝,甚至肝癌等。
对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。
对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。
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各种酒中乙醇含量:
啤酒3%-5%
黄酒12%-15%
葡萄酒10%-25%
低度白酒30%-40%
烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%
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三、血液乙醇浓度与中毒程度
兴奋期:
11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋;
16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为,或沉没、孤僻。
22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
大多数人在此期都自认没有醉 ,继续举杯 ,不知节制 ;有的则安然入睡。
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