文档介绍：肥胖基因 FTO

组员：李渊杰陈亭张玉林田凌付孝清
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近年来，全球肥胖者人数不断增加。医学研究认为，肥胖会使Ⅱ型糖尿病、心脏病、癌症等疾病的发病几率上升。
因此，有必要采取一定医疗措施来解决这个问题。
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我长寿（瘦）的秘诀就是多吃少动！！！
那到底是什么在影响着人们的肥胖呢？？？
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许多科学研究表明，基因与肥胖存在千丝万缕的联系。一种名为“FTO”的基因正是其中之一。  　 FTO基因是由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。（FTO，是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的缩写）。
这种名为FTO的等位基因。（人体中某些特定基因通常成对出现，被称作“等位基因”），定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构
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德国科学家发现，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，导致肥胖。
英国科学家的研究报告，FTO基因引起病态的饥饿感，导致肥胖。
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德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里希·吕特尔等人选取一些实验鼠，抑制它们体内FTO基因的作用v。他们把这些老鼠与FTO基因正常的老鼠进行对比，结果发现，它们吃得很多，不爱活动，却比其它老鼠瘦。因此基因突变小鼠远离肥胖，身才“苗条”。
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肥胖由食物摄入和能量消耗决定。突变小鼠经研究发现，不比正常小鼠吃的少，因此它们的瘦小并不是由于摄入的减少。突变小鼠不爱运动，但是通过他们消耗的O2量和呼出的CO2量发现，他们的卡路里消耗显著性高于正常小鼠，也就是他们每天不运动也能够轻松消耗大量卡路里。同时为了挖掘更深层的能量消耗机制，科学家对突变小鼠的肾上腺素和去肾上腺素进行含量测定，发现这两种激素水平较高。
O2和CO2消耗量比较
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突变小鼠生长滞缓，身形瘦小，在出生6周之内，平均体重比正常小鼠轻30％～40％，脂肪细胞也较小；通过MRI分析，雄性和雌性突变小鼠的脂肪重量分别减少了60%和23%，瘦肉重量也分别减少了26%和19%；即使暴露于高脂肪食物，突变小鼠依旧保持较轻的体重。
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英国科学家的研究报告说FTO基因使肥胖者“胃口大开”，难有饱腹感，从而过量进食，导致肥胖。
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英国伦敦大学学院研究人员对3337名年龄在8岁至11岁的儿童进行调查，通过定时测量他们的身高、体重及腰围，检测他们的食欲是否有所改变。研究人员同时向家长发放调查问卷，搜集调查对象的饮食习惯信息。研究结果表明，携带FTO基因的儿童很难产生饱腹感，有过量进食倾向。
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