文档介绍：螺旋藻多糖_螺旋藻多糖对大鼠试验性胃溃疡作用的影响
摘要 目标 观察螺旋藻多糖PSP对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成份的影响，初步探讨其诊疗胃溃疡的可能机制。 方法 采取乙酸烧灼法制备试验性胃溃疡大鼠模型，将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量400、200 mg/kg组，每组各10只，连续药品诊疗15 d后取血，分别采取***还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮NO、超氧化物歧化酶SOD活性和丙二醛MDA含量。 结果 PSP高低剂量组和奥美拉唑组均能升高血清NO含量±、±μmol/mL，提升血清SOD活力±、±U/mL，降低MDA含量±、±nmol/mL，和模型组比较差异有统计学意义P ，PSP低剂量组NO含量无显著改变P > 。见表1。
血清中丙二醛含量比较
和模型组比较，PSP高剂量组和奥美拉唑组血清MDA含量显著降低P 。见表1。
血清SOD活力的比较
和模型组比较，PSP高剂量组和奥美拉唑组大鼠血清SOD活力显著升高P 。见表1。 3 讨论
胃黏膜除了接触高浓度的胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、药品、幽门螺旋杆菌和其它有害物质的侵袭8-9。正常情况下，胃黏膜能够抵抗这些侵袭原因的损害，因为胃黏膜本身有保护原因，包含黏膜血流量、黏液/碳酸氢盐屏障、细胞膜的完整性、细胞的再生、前列腺素等10。消化性溃疡发生是因为对胃十二指肠黏膜有害作用的侵袭原因和黏膜本身防御修复原因之间失去平衡的结果。胃黏膜在这些有害物质的刺激下，可发生脂质过氧化反应，产生大量氧自由基，造成胃黏膜的损伤11。
氧自由基是造成胃黏膜损伤的主要致病因子，SOD和MDA是反应体内氧自由基代谢的主要指标。SOD是存在于生物体内主要的抗氧化的酶类之一，能够消除超氧阴离子自由基，降低自由基对胃黏膜的损伤，从而对胃黏膜起到保护作用12-13。MDA是脂质过氧化反应的终末产物，是一个衡量自由基代谢的很敏感的一个指标，MDA含量增加表示机体受自由基的损害程度比较重14。本研究结果显示，胃溃疡模型组血清SOD活力降低，而血清MDA含量显著升高，表明氧化应激损伤在胃溃疡发生中起到很主要的作用。螺旋藻多糖的应用可影响大鼠血清中SOD的活力和MDA的含量，PSP高剂量组可显著升高胃溃疡大鼠血清中SOD活力，降低MDA含量，表明PSP的诊疗作用和抗氧化、清除氧自由基从而保护胃黏膜相关。
NO是一个主要的调整血管舒张功效的因子，它的生物学作用还包含调整机体的免疫反应、清除氧自由基、保护内皮细胞不受氧化应激损伤等功效，假如NO水平下降，可造成血管收缩，胃黏膜缺血缺氧15-16。本研究观察了PSP对胃溃疡大鼠血清NO水平的影响，PSP高剂量组NO水平显著升高，和奥美拉唑相同，表明经过PSP对胃溃疡大鼠的诊疗，能够改进胃黏膜的血流量，从而起到对胃黏膜的保护性作用。
现在胃溃疡的诊疗关键依靠抗酸药和抗胆碱药，但这些药品全部有一定的副作用，而且溃疡治愈后也有一定的复发率，所以现在好多学者全部在努力寻求疗效好、副作用小的抗消化性溃疡的药品。PSP的药理作用很广泛，本试验结果表明，PSP能够增高血清SOD活力和NO水平，降低MDA含量，作用靠近于奥美拉唑，可降低