文档介绍：妊娠合并甲减、SCH
王春芳
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Cytoplasmic T3BP：细胞质T3结合蛋白 DIO1,2,3：脱碘酶1, 2, 3型 NIS：钠/碘同向转运体(甲状腺滤泡细胞基底细胞膜上的糖蛋白,介导甲状腺对碘的主动运输 ) Plasma THBPs：血浆甲状腺激素结合蛋白 rT3： reverse-T3 (无活性) SULT：磺基转移酶 T4-Gluc：T4-葡萄糖苷酸 (无活性) T4-Sulf：T4-硫酸盐 (无活性) Tpt：膜转运体 TR：甲状腺激素受体 UGT：葡萄糖苷酸(基)转移酶
甲状腺激素调节网络
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T4:来源于甲状腺
T3:20%来源于甲状腺，80%来源于外周组织T4的转化
约99%的T4、T3与TBG结合，无生物学活性
FT3：更具有生物学重要意义，主要由外周组织肝脏、肾脏和肌肉脱碘酶将T4转化而成，多数组织包括心脏、脑和肌肉有FT3的特定核受体
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rT3：与T3在化学结构上属异构体，rT3几乎无生理活性。
（1）甲亢时血清rT3增加，部分甲亢初期或复发早期仅有rT3的升高。
（2）甲低时血清rT3降低。是鉴别甲低与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一。
（3）非甲状腺疾病，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外和一些癌症病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低。
（4）羊水中rT3浓度可作为胎儿成熟的指标。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宫内诊断
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妊娠妇女：%-%存在甲减，2%－5%存在亚临床甲减（subclinical hypothyroidism，SCH）
病因：自身免疫性甲状腺炎(最常见)、碘过量、治疗性甲状腺损伤和抗甲状腺药物治疗等
碘充足地区：甲减及亚临床甲减的发病率增加
发病隐匿，无典型症状和体征
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妊娠结局
甲减：早产、流产、子痫前期、胎盘早剥、低出生体重儿等
SCH：病例数少，结果不一致
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TH与人脑发育
既往研究
TH对脑发育的影响： “关键期”
人类 “关键期” ：
- 妊娠晚期至出生后1-2年
- 妊娠早期不受母体TH水平的明显影响
1999年，《新英格兰医学杂志》的社论： “在妊娠的前三个月，脑发育是否需要甲状腺激素尚不肯定”
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甲减与子代脑发育的临床研究
Pop et al,孕12周和32周母体甲状腺功能（FT4、TSH和TPO抗体），多变量分析后发现孕12周FT4低于第10百分位，与婴儿10月龄Bayley婴儿发育量表Dutch部分低分值具有独立关联关系。
随访3年后发现甲减孕妇的婴儿在1岁和2岁的智力和运动评分表上明显差
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Haddow et al ，25,216 例孕中期甲状腺功能筛查
确定TSH
纳入人群：TSH位于 第98－，FT4下降（62 例）
随访子代7－9岁(124例匹配的对照组)
结果：甲减组 Wechsler 智力量表 IQ 低4分 (P=)，15% IQ≤85分 (对照组 5%, P=)
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SCH与子代脑发育的临床研究
Li, Y., Z. Shan, et al. (2010) 对1268例沈阳地区(碘充足地区)居住10年以上的孕妇在孕16－20周检查TSH、TT4、FT4和TPOAb
查出18例亚临床甲减（TSH > mIU/l）、19例低甲状腺素血症(tT4< nmol/l)，34例TPOAb阳性但甲状腺功能正常
在后代25－20月时测定智力和运动发育
结果：
亚临床甲减、低甲状腺素血症、,(P ,,)，,(P <,,<)
多因素非条件logistic回归分析：TSH增加、TT4减少、TPOAb分别与低智力评分(ORs ,,) 和低运动评分相关(ORs , ,)。
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