文档介绍：妊娠特有疾病妊娠特有疾病第一节第一节妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病??一一概述概述??妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,强调生是妊娠期特有的疾病,强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。间的因果关系。我国的发病率为我国的发病率为 % % ,多发生在,多发生在妊娠妊娠 20 20周以后至产后周以后至产后 24 24小时内,临床上主要表现小时内,临床上主要表现为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群,严重时出为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群,严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,甚至母婴死亡。现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,甚至母婴死亡。本病严重威胁母婴健康,是引起孕产妇和围产儿本病严重威胁母婴健康,是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因。死亡的主要原因。??二二病因学说: 病因学说: ⑴⑴免疫学说免疫学说①①与夫妇组织相容性抗原与夫妇组织相容性抗原(HLA) (HLA) 的相关性; 的相关性; ②②细胞免疫的影响; 细胞免疫的影响; ③③免疫复合物的影响免疫复合物的影响⑵⑵胎盘或滋养细胞缺血学说胎盘或滋养细胞缺血学说⑶⑶血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损⑷⑷遗传因素遗传因素⑸⑸钙平衡失调学说钙平衡失调学说??目前认为,妊娠期高血压疾病可由于某些遗目前认为,妊娠期高血压疾病可由于某些遗传因素导致胎儿传因素导致胎儿- -母体免疫平衡失调,从而依次引母体免疫平衡失调,从而依次引起子宫起子宫- -胎盘血管的发育受阻和免疫损伤,胎盘缺胎盘血管的发育受阻和免疫损伤,胎盘缺血,胎盘释放血浆细胞毒性因子增加,全身程度血,胎盘释放血浆细胞毒性因子增加,全身程度不同的血管内皮受损和多系统多脏器的损伤,最不同的血管内皮受损和多系统多脏器的损伤,最终导致本病的发生。终导致本病的发生。??三三高危因素: 高危因素: ①①初产妇初产妇②②孕妇年龄小于孕妇年龄小于 18 18岁或大于岁或大于 40 40岁岁③③多胎妊娠多胎妊娠④④妊娠期高血压病史及家族史妊娠期高血压病史及家族史⑤⑤血管紧张素基因血管紧张素基因 T T 235 235阳性阳性⑥⑥慢性高血压,慢性肾炎,抗磷脂综合征,糖尿病慢性高血压,慢性肾炎,抗磷脂综合征,糖尿病⑦⑦营养不良营养不良⑧⑧低社会经济状况低社会经济状况??四四. .病理生理变化病理生理变化全身小动脉痉挛全身小动脉痉挛为本病的基本病理生理为本病的基本病理生理变化。全身各系统各脏器灌注减少,对母变化。全身各系统各脏器灌注减少,对母儿造成危害,甚至导致母儿死亡。儿造成危害,甚至导致母儿死亡。全身小动脉痉挛血管壁紧张管腔狭窄紧张的血管壁对血管紧张素Ⅱ敏感性增加周围循环阻力升高高血压肾血管痉挛肾小球毛细血管缺氧肾小球的通透性增加血浆蛋白从肾小球滤出毛细血管通透性肾小球对钠重吸收组织间隙水钠潴留丟失的蛋白质过多; 合成蛋白减少蛋白尿胶体渗透压下降血中水分到组织血浆的蛋白浓度降低水肿加重主要脏器病理组织学变化: 主要脏器病理组织学变化: ①①脑: 脑: 缺血缺血, ,水肿水肿, ,充血充血, ,血栓形成血栓形成, ,出血出血②②肝:肝内小动脉痉挛持续过久,肝细胞缺血,发肝:肝内小动脉痉挛持续过久,肝细胞缺血,发生不同程度坏死生不同程度坏死, , 出现肝功能异常出现肝功能异常. . ③③肾: 肾: 肾小球内皮细胞肿胀,血管狭窄肾小球内皮细胞肿胀,血管狭窄, ,肾血流量下肾血流量下降降, ,肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降, ,致少尿致少尿, ,肾衰。肾衰。④④心血管:冠状小动脉痉挛引起心肌缺血、点状出心血管:冠状小动脉痉挛引起心肌缺血、点状出血和坏死。外周阻力增加致血压升高血和坏死。外周阻力增加致血压升高, ,肺水肿肺水肿, ,心衰心衰. . ⑤⑤子宫胎盘血流灌注:绒毛浅着床及血管痉挛导致子宫胎盘血流灌注:绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。胎盘功能下降,导致胎儿宫内发胎盘灌流下降。胎盘功能下降,导致胎儿宫内发育迟缓,胎儿窘迫。若胎盘血管破裂可致胎盘早育迟缓,胎儿窘迫。若胎盘血管破裂可致胎盘早剥。剥。底蜕膜血管动脉粥样硬化底蜕膜血管动脉粥样硬化, ,胎盘绒毛变性,出胎盘绒毛变性,出血,梗死血,梗死??胎盘早剥。胎盘早剥。⑥⑥血液:低血容量血液:低血容量; ;血浓缩血浓缩; ;异常的高凝状态异常的高凝状态. . 重症患者可发生重症患者可发生微血管病性溶血微血管病性溶血,表现,表现 HELLP HELLP 综合征(血小板减少,肝酶升高,溶血)。综合征(血小板减少,肝酶升高,溶血)。??五、妊娠期高血压疾病分类与临床表现五、妊娠期高血压疾病分类与临床表现 BP BP≥≥140/90mmHg 140/90mmHg , , 孕前或孕孕前或孕 20 20 周以前或孕周以前或孕 20