文档介绍：1 第四篇消化系统疾病第五章消化性溃疡李辉学时数: 3学时(peptic ulcer) 2 、临床表现及其诊断和治疗原则 3讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗 4 ?消化性溃疡( peptic ulcer )主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡?类型: 胃溃疡( gastric ulcer , GU ) 十二指肠溃疡( duodenal ulcer , DU ) ?溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂概述 5 流行病学消化性溃疡为全球常见病。我国近十年出现下降趋势。本病可发生于任何年龄,但中年最常见, DU 多见于青壮年,而 GU 多见于中老年,后者发病高峰比前者约迟 10 年。男性比女性较多。临床上 DU 比 GU 为多见,两者之比 2-3 :1。 6 ?生理情况下,胃十二指肠黏膜在高酸环境中,并经常受各种有害物质的侵袭却能保持完整,因此胃十二指肠具有完整的防御、修复机制。目前认为,消化性溃疡的形成与胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护) 因素和侵袭(损害)因素平衡失调有关。?GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主?DU:侵袭(损害)因素增强为主?而幽门螺杆菌和非甾体消炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障的最常见原因。病因和发病机制 7 保护因素?黏液/碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素?表皮生长因子损害因素?胃酸?胃蛋白酶?幽门螺杆菌( ) ?NSAIDs ?酒精、吸烟、应激?炎症、自由基 8 一、 PU 患者 HP 检出率高于普通人群?证据根除 HP 溃疡复发率明显下降鞭毛尿素酶细胞?致病因子空泡***( VaCA )蛋白--细胞损害***相关基因( cagA )蛋白--炎症反应菌体胞壁--免疫反应定植 9 导致 PU 的机制?尚未完全阐明。公认的是 HP+ 宿主+环境假说。? HP 引起胃窦炎, 抑制胃窦 D、G细胞吸烟、应激、遗传引起胃酸分泌增加胆酸沉积、 HP 定植十二指肠引起十二指肠炎症、削弱防御修复功能 DU DU 10 ? GU: HP 导致全胃炎,胃体粘膜的炎症使胃酸分泌减低,但其酸度仍可引起胃窦粘膜的损伤,特别是在胃体与胃窦的移行部,该部位的 pH 最适于 H. pylori 生长,炎症更严重,尤其是小弯侧,因而更容易发生溃疡。