文档介绍：抗凝与抗血小板治疗
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血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血管事件的最后关键环节，是致死和致残的直接原因。
一个多世纪前，Virkow提出的“三角”学说是血栓形成的病理基础，即：血管内皮功能的改变，血液高凝状态，血流变化。
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抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用
易损斑块破裂，局部释放组织因子等促进血小板黏附和聚集的因子，血小板在斑块表面聚集，并被激活，形成白色血栓，并可进展为红色血栓，使动脉闭塞而发生心脑血管事件。
在动脉硬化的治疗及一级预防中，抗血小板是至关重要的，而抗凝治疗的目的是防止白色血栓进一步发展为红色血栓。
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动脉血栓---以血小板激活为主---抗血小板治疗为主
静脉血栓---凝血系统的激活为主---抗凝治疗为主
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血小板机制
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抗血小板药物
：阿司匹林
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噻***吡啶及其衍生物***吡格雷--干扰受体
单克隆抗体（阿昔单抗）
KGD环肽（integrelin）
艾替巴（eptifibatide）
拟肽类衍生物
：纤维蛋白降解产物、前列环素、前列腺素E1及其类似物、一氧化氮和***盐类制剂
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阿司匹林
使血小板的环氧合酶乙酰化，减少TXA2生成，从而不可逆的抑制TXA2诱导的血小板聚集。
剂量：75-150mg/d
阿司匹林抵抗
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***吡格雷
抑制ADP与血小板受体结合，抑制ADP与GP IIb/IIIa复合物，从而抑制血小板聚集；
不可逆的改变血小板的ADP受体，缩短血小板的寿命
剂量：75mg /d，300-600mg负荷
外科术前应停药5-7天
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GPIIb/IIIa受体拮抗剂
作用于血小板聚集的最终共同通路而抑制血小板聚集。
阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班
均为静脉用药
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凝血机制
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