文档介绍：伤寒，伤寒的症状,伤寒治疗【专业知识】
疾病简介
伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，又称为肠热病 (enteric fever)，英文
名称：typhoid fever;肠热病;enteric fever。以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床
表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。
疾病病因
一、发病原因伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的 D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1〜
〜，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌的菌体(0)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的抗体“ O'及“H'抗原性较强常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断；“Vi”抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生
的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但 90%带菌者“ Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用Vi U型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活 2〜3周，在粪便中可维持1〜2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热 60C 15分钟或
煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达〜。
伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的
发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现 M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，
疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。
二、发病机制
感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的机会越大
；具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高；机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。
感染：伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌、肠道正
常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。
潜伏期：伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期。在摄入病菌后 1〜3天，
进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核 -巨噬细胞系统吞噬。
第1〜2周：伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第
二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散，侵入
肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。
第2〜3周：血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症。
伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素
增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。
第4周：人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用，伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，
肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著。
病变过程包括增