文档介绍：1急性胰腺炎的临床实践中山市博爱医院消化内科赵超 2一、术语和定义?急性胰腺炎(AP) 是指多种病因引起胰酶激活,继而以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性, 20% ~ 30% 患者临床经过凶险。总体病死率为 5%~ 10% 。?临床上根据病情的严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP) 和重症急性胰腺炎(SAP) 。对临床上 SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发型急性胰腺炎(FAP) 。 3一、术语和定义?急性胰腺炎(AP) :临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶增高≥正常值上限的 3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变, 排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶正常或轻度增高。?轻症急性胰腺炎(MAP) :具备 AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。 Ranson 评分<3, 或APACHE- Ⅱ评分<8,或胰腺 CT分级为 A、B、C级。?重症急性胰腺炎(SAP) :具备 AP的临床表现和生化改变及下列之一者: (胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);; 评分≥3; Ⅱ评分≥8; CT分级为 D、E级。?约20% ~30% 的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今,由于缺乏有效的特异性治疗方法,重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达 10%~20%。 4一、术语和定义?暴发型急性胰腺炎(FAP) : SAP 患者发病后 72小时内出现下列之一者称为暴发型急性胰腺炎: (血清肌酐> μ mol/L) ;(PaO2 ≤60mmHg) ;(收缩压≤80mmHg ,持续 15min 以上);(凝血酶原时间<70% 或部分凝血活酶时间>45s) ;(T> ℃、WBC > ×109/ L 、剩余碱≤4mmol/L ,持续 48小时以上,血/抽取物细菌培养阳性);(T> ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ ,持续 48小时以上,血/抽取物细菌培养阴性)。FAP 患者的死亡率高达 54%。 5二、病因和机制?胆道疾病是最常见的病因:包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或胆管结石。?暴饮暴食和酗酒为其次的病因:暴饮暴食(较往常突然增加)使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿, Oddis 括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌,酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅,酒精也可直接损伤胰腺。 6二、病因和机制?胰管阻塞:壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出时刺激 Oddis 括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管阻塞。当胰液分泌旺盛时,梗阻远端胰管内高压,可使胰管小分支破裂,胰液溢入胰实质,激活消化酶发生胰腺炎。此外 9 %~ 11%的人存在胰腺分离,也易引起引流不畅。 7二、病因和机制?内镜下逆行胰胆管造影( ERCP )后发生症状性胰腺炎, 系由于 Oddis 括约肌功能失调致胆汁逆流所致,约占受检者的 1%~ 7%。?腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病。?腹部手术和外伤。?硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物。?高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病。?特发性胰腺炎:有 5%~ 7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎。 8三、病情加重因素?AP为什么会发展为 SAP ,其发生机制尚未阐明。虽然各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化是 AP发生乃至发展的核心,但传统的“胰酶激活自家消化学说”难以解释SAP 的发生。近年的临床与实验研究揭示了胰腺组织缺血-再灌注损伤、细胞内信号转导、组织炎性介质等在 SAP 的发生中有重要介导作用。 9三、病情加重因素?酶学变化在 AP发病过程中的作用:众多研究显示, AP发生时,胰蛋白酶、糜蛋白酶、组织蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、溶酶体酶、超氧化物歧化酶和磷脂酶A2等活性均有增加,且与 AP的严重程度显著相关,其中最为重要的是胰蛋白酶、弹性蛋白酶和超氧化物歧化酶和磷脂酶 A2 。 10三、病情加重因素?胰腺血供障碍及再灌注损伤:已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。它能使 AP重症化,并可能出现 SAP 。