文档介绍：摘要目的:探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用和表达方法:建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型,将只健康雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及缺血后处理组,缺血后处理组于缺血恢复血液再灌注前,给予六个循环的灌注瓒蟣的缺血后处理,观察血清天门冬氨酸氨基转移酶⒈彼岚被R泼、肝组织中丙二醛、超氧化物歧化酶暮勘浠⑿懈巫橹缇怠⒉±硌Ъ觳榧懊庖咦化法检测肝细胞蛋白的表达。±硇翁鹕结论:缺血后处理可通过抑止再灌注后氧自由基的过量生成、促进抗氧化剂护效应。关键词肝脏;缺血再灌注损伤;缺血后处理;的影响。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组肝酶的漏出及肝组织明显亦明显减轻,,减轻肝细胞损伤,发挥保兰州大学硕士学位论文·
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缩略词表英文全称中文名称蛋白激酶天冬氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶环磷酸鸟苷二氨基联苯***内皮性一氧化氮合酶细胞外信号调节激酶诱导型一氧化氮合酶缺血预处理缺血后处理缺血再灌注缺血再灌注损伤舾行约赝ǖ丙二醛线粒体通透性转换孔神经型一氧化氮合酶一氧化氮磷酸盐缓冲液磷酸肌醇っ颂翘宓鞍譙っ超氧化物歧化酶硫代巴比妥酸比色法缩略词再灌注损伤补救激酶’—吣—。!猻.—籯
学位论文作者:塑堑:忽原创性声明垒昼生垒旦鱼旦本人的学位论文是在导师指导下独立撰写并完成的。学位论文中凡引用他人已经发表或未发表的成果数据观点等,均己明确注明出处。除文中已经注明引用的内容外,不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究成果做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式表明。本人愿意承担由此产生的法律责任和法律后果,特此郑重声明。日期:
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响到疾病的预后铩D壳岸云浞⑸坪透稍し椒ǖ难芯吭嚼丛缴钊搿兰年代中期,菻岢鲂募≡诰芏啻味淘萑毖T俟嗪螅茉谒婧蟮某なR狄阎な担庖幌窒蟠嬖谟诓煌质舻牟煌橹鞴僦小5捎谡庵衷ご理需在缺血前实施,而临床患者常由于其自身原发性疾病的存在菘恕⒏腥尽门静脉血栓等沟檬跚案卧嗉壕τ谘现厝毖W刺佣诟旧鲜チ薎的时机毖G笆凳和方法薹ǘ云浣性俟唷⑼9啻,其临床应用价值受限。因而针对已缺血肝脏,采取其他更合理的处理时机和途径以减轻再灌注损伤,无疑具有更直接的临床意义。国内学者在培养的成年大鼠心肌细胞缺氧一复氧模型中发现,已缺氧心肌细胞在复氧前经多次短暂复氧一停氧处理,可明显提报道在犬心肌缺血再灌注模型中,缺血后处理能显著减少损伤所致的心肌梗死范围,此种效应已在多种动物模型中被证实。另外,缺血后处理能明显抑制活组相比,缺血后处理组内皮型一氧化氮合酶的表达和活性均增加,心内膜下的水肿程度减轻,冠脉内皮细胞对血管舒张因子乙酰胆碱的舒张反应性增强,证明缺血后处理组的冠脉内皮功能受到保护。同时,还观察到缺血后处理组中性粒细胞的聚集和黏附程度减弱,表明局部炎性反应也被缺血后处理抑制呻注引起的心室颤动转化为鲁P穆蒼们。菻妇对体外培养的心肌细胞给予刖肝脏缺血再灌注损伤猺,是肝脏手术中广泛关注的问题,常见于许多临床病理过程和肝脏手术过程,如肝切除和肝移植等。肝脏缺血再灌注时,肝组织细胞发生了一系列代谢、结构和功能的紊乱,直接影间缺血中延迟井减轻心肌损伤,即缺血预处理高心肌细胞的存活率,进而提出了缺氧后处理的概念,保⒃谒婧蟮亩锸笛橹械靡灾な怠吲,等删首次性氧琑牟爸使趸从Σ锉,的生成,并伴随细胞及线粒体内钙超载减少西S攵哉缺血后处理还能降低再灌注损伤引起的心律失常的发生率和严重程度,将再灌低氧一复氧后处理后,观察到凋亡细胞减少,此作用主要由凋亡前蛋白减少及抗凋亡蛋白脑龆嘟榈肌J笛楸砻鳎俟嘧⒌淖畛跫阜种佣杂谌舌兰州大学硕士学位论文‘·馹‘
血后处理的心肌保护作用非常关键。萵捎眉斜沾笫笞蠊谧炊恢复再灌注的心肌梗死模型,给予ぴ俟籰停灌,重复龌个循环的缺血后处理,发现缺血后处理一旦推迟实施,其对心肌的保护作用就会消失,对再灌注心肌爸使趸从Σ锏囊种菩вσ蚕АA硗猓狗等募彝迷还谧炊鯥P椭械玫搅酥な怠H欢看窝返某中奔浔循环次数更为重要。在犬阻⑼胣活体心脏模型及兔离体灌注心脏内型中,发现的缺血后处理有效,但娜