文档介绍：消化性溃疡张锦荣溃疡: 粘膜缺损穿透整个粘膜层. 糜烂≠溃疡前者不穿透粘膜肌层, 愈后不留任何痕迹; 后者穿透粘膜肌层, 愈后遗留瘢痕. 消化性溃疡: 酸性胃液( 胃酸/ 胃蛋白酶) 对粘膜的消化作用所形成的溃疡. 这里主要指胃, 十二指肠溃疡. 病因和发病机理无酸无溃疡”— PU 的最终形成是由于胃酸- 胃蛋白酶自身消化所致. 而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约, 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素. 其他侵袭因素有胆盐, 乙醇, 药物, 微生物等. 胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱—胃十二指肠粘膜屏障包括粘液/ 碳酸氢盐屏障, 粘膜屏障, 粘膜血流, 细胞更新, 前列腺素, 表皮生长因子等. 幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药—是损害胃十二指肠粘膜屏障, 导致 PU 形成的最常见病因. 其他—遗传因素, 精神因素( 应激, 焦虑等), 胃十二指肠运动异常(DU 时胃排空加快,GU 时胃排空延缓和十二指肠- 胃反流), 吸烟等. 结论:PU 的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强, 或抵抗损伤能力的减弱, 时主要是防御- 修复因素减弱,DU 时主要是侵袭因素增强. 胃酸分泌壁细胞膜上有种受体: 组***受体, 胆碱能受体, 胃泌素受体, 分别接受组***. 乙酰胆碱和胃泌素的激活. 壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后, 细胞内第二信使( cAMP 和钙) 便激活, 从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构,最后导致壁细胞内H +K +— ATP 酶(质子泵)激活,使H + 增加。临床表现疼痛: 溃疡痛是一种内脏痛, 具有上腹痛而部位不很确定的特点. 为钝痛, 灼痛, 胀痛或饥饿样不适感. 持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔. 典型 PU 特点如下:(1 )慢性过程, 病史可达数年至数十年; (2 )周期性发作, 发作与自发缓解相交替; 发作常有季节性, 多在秋冬或冬春之交发病; () 节律性, 溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性— DU 疼痛在两餐之间发生, 持续不减至下餐进食, 常有午夜痛醒( 夜间痛);G U 疼痛在餐后 1/2 —1 小时发生, 至下次餐前自行消失. 但在老年人 PU, 幽门管溃疡, 复合性溃疡, 巨大溃疡, 穿透性溃疡等, 常缺乏上述典型溃疡表现. 其他: 反酸, 泛口水, 烧心, 嗳气, 上腹胀等. 体征: 溃疡活动是上腹有轻度局限性压痛. 诊断病史: 是诊断的重要依据, 尤其对十二指肠溃疡:“疼痛- 进食- 缓解”及“夜间痛”是重要诊断线索. 胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法. 内镜下溃疡可分为: 活动期(A期— A1,A2) 、愈合期(H期-H1,H2) 、和瘢痕期(S期---S1,S2). S2 期又称白色瘢痕期— 线钡餐检查: 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在 PU 的诊断,良, 恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面, 胃镜检查优于 X 线钡餐检查直接征象—龛影; 间接征象—局部压痛, 十二指肠球部激惹, 球部畸形, 胃大弯侧痉挛性切迹. 胃液分析和血清胃泌素测定: 疑有 Zollinger-Ellison 综合征时作鉴别诊断用. Hp 感染的检测: 尿素酶试验, 尿素呼吸试验(1C 或 14C 标记的尿素), 血清抗 Hp 抗体检查, 聚合酶链反应( PC