文档介绍：前列腺癌诊断治疗指南分篇主编李鸣北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所分篇副主编孙光天津医科大学第二医院贺大林西安交通大学医学院第一附属医院编委(按姓氏拼音排序) 丁强复旦大学附属华山医院高江平中国人民解放军总医院华立新江苏省人民医院孔垂泽中国医科大学附属第一医院李长岭中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院李汉忠中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院李响四川大学华西医院夏术阶上海交通大学附属第一人民医院谢立平浙江大学医学院附属第一医院叶定伟复旦大学附属肿瘤医院周利群北京大学泌尿外科研究所北京大学第一医院秘书龚侃北京大学泌尿外科研究所北京大学第一医院目录一、前列腺癌流行病学二、前列腺癌的诊断三、前列腺癌的治疗四、前列腺癌的随访五、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治六、激素非依赖性前列腺癌治疗七、前列腺癌诊断流程图八、前列腺癌治疗流程图一、前列腺癌流行病学前列腺癌发病率有明显的地理和种族差异,澳大利亚/新西兰、加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高, 亚洲及北非地区较低[1-10] 。世界范围内, 前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二[1]。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌,成为第一位危害男性健康的肿瘤, 据美国癌症协会估计,2010 年美国大约有 217 730 例新发前列腺癌,有32050 例将死于此病[11] 。在欧洲,每年得到确诊的新发前列腺癌病例大约有 260 万人, 前列腺癌占全部男性癌症的 11% , 占全部男性癌症死亡人数的9% [12] 。亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家,但近年来呈现上升趋势。中国 199 3 年前列腺癌发生率为 0万人口,死亡率为 ; 1997 年发生率升高至 万人口,至 2002 年为 万男性人口[13] 。另一组来自全国肿瘤防治研究办公室/ 全国肿瘤登记中心收集全国 30个登记处的数据显示,1988 ~1992 年的前列腺癌发生率为 万人口, 1993 ~ 1997 年为 万人口, 1998 ~ 2002 年为为 万人口[14] 。 1979 年中国台湾地区仅有 98 位前列腺癌新病例; 1995 年已上升至 884 位,年龄标准化发生率达 万人口, 2000 年有 635 人死亡,死亡率为 万人口。 2007 年,上海市疾病预防控制中心报道的男性前列腺癌发病率为 万人,居男性恶性肿瘤的第五位。前列腺癌患者主要是老年男性,新诊断患者中位年龄为 72 岁,高峰年龄为 75~79 岁。在美国,大于 70% 的前列腺癌患者年龄都超过 65 岁, 50 岁以下男性很少见,但是大于 50 岁,发病率和死亡率就会呈指数增长。年龄小于 39岁的个体,患前列腺癌的可能性为 % , 40~5 9 岁年龄段增至 % ( 1/45 ), 60~79 岁年龄段增至 % ( 1/7 ) [15] 。引起前列腺癌的危险因素尚未完全明确,但是其中一些已经被公认。最重要的因素之一是遗传。如果一个一级亲属(兄弟或父亲)患有前列腺癌,其本人患前列腺癌的危险性会增加 1 倍以上。 2 个或 2 个以上一级亲属患前列腺癌, 相对危险性会增至 5~11 倍[16-17] 。有前列腺癌阳性家族史的患者比那些无家族史患者的确诊年龄大约早 6~7 年[18] 。前列腺癌患病人群中一部分亚人群(大约 9% )为真正的遗传性前列腺癌, 指的是 3个或 3个以上亲属患病或至少 2个为早期发病(55岁以前) [12] 。目前,许多有关基因多态性和前列腺癌遗传易感性的研究正在进行中, 将为解释前列腺癌的发生提供遗传学证据。外源性因素会影响从潜伏型前列腺癌到临床型前列腺癌的进程。这些因素的确认仍然在讨论中,但高动物脂肪饮食是一个重要的危险因素[19-20] 。其他可能的危险因素包括缺乏运动、木脂素类、异黄***的低摄入、过多摄入腌肉制品等[21-23] 。阳光暴露与前列腺癌发病率呈负相关,阳光可增加维生素 D的水平,可能因此成为前列腺癌的保护因子[24] 。在前列腺癌低发的亚洲地区,绿茶的饮用量相对较高,绿茶可能为前列腺癌的预防因子[25] 。总之,遗传是前列腺癌发展成临床型的重要危险因素,而外源性因素对这种危险可能有重要的影响。现在关键问题是尚无足够的证据证实生活方式的改变(降低动物脂肪摄入及增加水果、谷类、蔬菜、绿茶的摄入量)会降低发病风险[24 , 26]。有一些研究支持这些说法,这些信息可以提供给那些来询问饮食影响的前列腺癌患者男性家属。二、前列腺癌的诊断(一)前列腺癌的症状早期前列腺癌通常没有症状,但肿瘤侵犯或阻塞尿道、膀胱颈时,则会发生类似