文档介绍：不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称药物不良反应。
副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免,与药物选择性有关。
耐受性:连续用药后,机体对药物的反应强度递减,增加剂量可保持药效不变。
耐药性:连续用药后,致病生物体对药物的反应强度递减。
半衰期:血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
生物利用度:血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。
首关消除:指药物在胃肠吸收时,经胃肠和肝细胞代谢酶的部分灭活,使进入体循环的有效药量减少的现象。
二重感染:在抗菌药物应用过程中发生的新感染称为二重感染,也称菌***替症。
治疗/化疗指数:表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50,半数致死量与半数有效量比值,此数值越大,表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。
阿托品药理作用:竞争性阻断各种M胆碱受体的兴奋性(1)抑制腺体分泌:A、对唾液腺,汗腺抑制作用最强;B、对泪腺,呼
吸道次之;C、对胃酸分泌影响较小。(2)松弛内脏平滑肌,作用强弱依次为:胃肠道>膀胱>胆管,输尿管,支气管>子宫(3)扩大瞳孔,升高眼内压和调节麻痹(4):对心血管系统的作用:A、兴奋心脏:解除迷走神经对心脏的抑制作用(1-2mg),表现为心率加快,传导加速;B、血管与血压:扩张血管和解除小血管痉挛,改善微循环(5)兴奋中枢。
阿托品临床应用:(1)抑制腺体分泌;(2)解除内脏绞痛;(3)眼科应用:A、虹膜睫状体炎的治疗,与缩瞳药合用;B、验光配眼镜和检查眼底(4)治疗缓慢型心律失常(5)抗休克(6)有机酸脂类中毒解救。
阿托品对休克伴有高热或心率过速者能用阿托品吗:
不能,因为阿托品能抑制汗腺分泌,不能使汗排出而降温。阿托品有使心率加快的作用,而其本身就有心率过速,再用之会使心率更快而导致危险。
过敏性休克的首选什么药,为什么。
答:肾上腺素。因为休克时,由于心脏抑制和小血管扩张,毛细血管通透性增加,循环血量降低,导致血压下降;同时由于支气管痉挛,可出现呼吸困难等症状。肾上腺素可激动α受体,收缩小动脉和毛细血管,降低通透性;同时激动β1受体,改善心功能;另外,激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之,应用肾上腺素,可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱,血压下降,喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。
去甲肾上腺素(α激动药)
药理作用:1、收缩血管:激动α1受体,收缩小动脉、小静脉。皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管;2、冠状动脉舒张:1直接作用:心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加 2间接作用:血压上升→灌注压升高→冠脉流量增加;3、血压增加:(外周阻力增加)。4、兴奋心脏:微弱的激动β1受体,正性心力作用,整体情况下,心率由于血压升高而反射性降低。
临床应用:神经性休克早期;急性低血压症状;上消化道出血(局部缩血管1-3mg稀释后口服)。
异丙肾上腺素(β激动药)
药理作用:1、兴奋心脏: β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。 2、扩张血管:激动骨骼肌血管β2受体,血管舒张。 3、血压:收缩压升高,舒张压下降,脉压增大。 4、平滑肌:对支气管平滑肌的舒张作用显著,对黏膜血管无收缩作用。 4、促进代谢。
临床