文档介绍：急性一氧化碳中毒

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概念：
CO是无色、无臭和无味气体，不溶于水。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，吸入大量一氧化碳（> ％）后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，：煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
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途径
1、生产性中毒：在工业生产中，
接触含碳物质燃烧不全时，
通风不良、防护不周或意外事故。
2、生活性中毒：日常生活中煤气泄漏、
煤炉取暖时烟囱堵塞，室内CO潴留。
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中毒机制
。
CO+Hb HbCO（失去携O2能力）导致低O2血症和组织缺O2。
CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。
Hbco比HbO2解离慢3600倍。
Hbco的存在还抑制HbO2的解离，使血O2不易释放供组织利用，加重组织缺O2。
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CO与肌红蛋白结合，影响细胞
内氧的弥散，破坏线粒体功能；
CO与细胞色素氧化酶结合，
抑制组织细胞的内呼吸，
加重组织缺O2。
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3、中枢神经对缺氧最敏感，首先受到损害。
脑缺O2，脑内小血管痉挛，扩张、麻痹。
ATP在无氧环境下迅速耗尽，钠离子蓄积于细胞内，渗透性增强，细胞内水肿，严重者脑水肿。
脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。
脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水肿，激发脑血管病变，微血栓形成。
可致使少数人发生迟发型脑病
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。而血中HbCO浓度又与空气中CO浓度和接触时间成正比（血中HbCO的饱和度与空气中O2与CO的分压有关）。
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大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺盛。)
中毒
血管
ATP
钠泵
酸中毒
血栓
血管透性
局造型坏死
脱髓鞘
迟发型脑病
脑水肿
肺水肿
冠心病发作
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临床表现
：血中HbCO浓度10－20％。剧烈头痛、头晕、四肢无力，恶心、呕吐、嗜睡或意识模糊。
：血中HbCO浓度30-40%。意识障碍，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，对疼痛刺激减弱，皮肤粘膜呈樱桃红色。呼吸、脉搏增快，烦躁、多汗。
：血中HbCO浓度50%以上。深昏迷，大小便失禁，各种反射消失，四肢肌张力增高，脉搏弱快，呼吸困难；可并发心肺脑等损害。及时救治，多数患者可清醒，但往往留有后遗症。
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CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）：
少数中、重度急性CO中毒患者，在意识恢复完全清醒2－60d后（又称“假愈期”），再次出现神经精神症状。称CO中毒迟发性脑病。
精神意识障碍：痴呆、谵妄、逆行性遗忘症。
锥体外系损害：共济失调、震颤麻痹综合征。
锥体系损害：偏瘫、病理反射征阳性。
大脑皮层局灶性损害：偏盲、失明、失语、癫痫。
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