文档介绍：甲状腺肿大单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大,青年女性多见,一般不伴有甲状腺功能异常。散发性甲状腺肿可由多种病因导致相似结果,即机体对甲状腺激素需求增加,或甲状腺激素生成障碍,人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态, 血清促甲状腺激素( TSH ) 分泌增加, 致使甲状腺组织增生肥大。编辑本段简介甲状腺是人体最大的内分泌腺体,位于甲状软骨下紧贴在气管第三,四软骨环前面, 由两侧叶和峡部组成,平均重量成大约 20-25g ,女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4 枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉,所以甲状腺血供较丰富,腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配,甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素,调节机体代谢,一般人每日食物中约有 100-200 μg 无机碘化合物,经胃肠道吸收入血循环, 迅速为甲状腺摄取浓缩, 腺体中贮碘约为全身的 1/5 。碘化物进入细胞后, 经过氧化酶的作用,产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合, 形成一碘酪氨酸( MIT ) 和二碘酪氨酸( DIT ), 碘化酪氨酸通过氧化酶的作用,使M IT和 DIT 偶联结合成甲状腺素( T4), MID 和 DIT 偶联结合成三碘甲状腺原氨酸( T3), 贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素( T4 )和三碘甲状腺原氨酸( T3 )分泌至血液循环后, 主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白( TBG ) 结合, 以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4) 在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的 T3 和无生物活性的 r T3 。脱下的碘可被重新利用。所以, 在甲状腺功能亢进时,血 T4、 T3及 rT3 均增高, 而在甲状腺功能减退时, 则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和 TSH 通过腺苷酸环化酶-cAMP 系统调节。而 TSH 则由下丘脑分泌的 TRH 控制, 从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴, 调节甲状腺功能。[1] ( 单纯性, 非结节弥漫性或非毒性结节性甲状腺肿大) 甲状腺肿大甲状腺肿大, 无临床或实验室甲状腺功能障碍证据, 是缺碘所致( 地方性[ 胶状] 甲状腺肿). 甲状腺功能正常的甲状腺肿是甲状腺肿大的最常见原因. 多见于青春期, 妊娠期和更年期. 许多其他原因包括因有甲状腺激素产生缺陷和在缺碘的不发达国家, 进食致甲状腺肿大食物, 这些食物中有抗甲状腺物质抑制激素合成. 许多药物包括氨基水杨酸,锂,甚至大剂量碘, 可以减少甲状腺激素合成. 北美不存在碘缺乏, 但碘缺乏仍是全世界甲状腺肿大的最通常原因. 可以有轻度代偿性 TSH 增高, 因此免于甲状腺功能减退,但 TSH 兴奋导致甲状腺肿大. 反复刺激和退化可致使非毒性结节性甲状腺肿. 然而, 非缺碘地区大多数非毒性甲状腺肿的真正原因仍未查清. 甲状腺肿大的病因 1、先天性甲状腺激素合成缺陷: 因一些胎儿体内一些特殊酶的缺乏或活性不足, 导致甲状腺激素无法合成或合成量少,这是导致胎儿甲状腺肿大的主要原因; 2、碘缺乏和高碘致甲状腺肿: 碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因, 多见于远离海洋地势高的内地、山区,青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因; 3、自身免疫因素: 患者血清中存在有与 TSH 作用相似的免疫球蛋白, 其与甲状腺滤泡细胞膜上的 TSH 受体相结合,兴奋腺苷环化酶,使环磷酸腺苷增多,导致甲状腺机能亢进以及甲状腺弥漫性肿大; 4、环境污染: 除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿大外, 流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺肿大。甲状腺肿大的预防甲状腺肿大是常见的甲状腺疾病,预防甲状腺肿大的有三点注意: 1、如果长期大量吃卷心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆类食品或萝卜等, 应改变饮食习惯,不吃或少吃这类食物; 2 、若甲状腺变小或甲状腺肿大消失,说明甲状腺肿大和这类饮食有关; 3 、在饮食中适当多吃一点含碘丰富的食品,观察一段时间。此后若甲状腺肿大缩小, 说明这种措施有效。如果甲状腺肿大不缩小,应考虑其他方法,最好到医院就诊,以听取医生的意见; 临床症状焦虑、易紧张、情绪起伏大、失眠、易受惊吓、神经质;发抖、肌肉无力、多言、好动、周期四肢麻痹;心跳加快、心悸、心律不整、血压升高;饮食增加、体重减轻、易口渴、大便次数增加; 皮肤湿润、体温升高、怕热、出汗、呼吸困难、短促; 眼突、视力模糊、怕光、眼痛、眼胀、易流泪;外观可能明显喉咙肿胀、脖子变粗、喉咙异物感;经期紊乱或停经、不孕、流产;并且可能会出现所有自律神经失调的症状。临床诊断在早期, 诊断有赖于对称性软而光滑的甲状腺肿存在, 可有低碘摄入或进食致甲状腺肿大物质病史, 但北美不存在这种情况. 甲状腺放射性碘吸取可以正