文档介绍：新生儿黄疸第十节新生儿黄疸新生儿血中胆红素超过 5~ 7mg / dl( ***超过 2mg / d1) 可出现肉眼可见的黄疸。部分高未胎胆红素血症可引起胆红素脑病( 核黄疸), 严重者病死率高,存活者多留有后遗症。〔新生儿胆红素代谢特点] 1. 胆红素生成过多新生儿胆红素是血红素的分解产物,约 80% 来源于血红蛋白,约 20 %来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素为 8. 8mg / kg, ***则为 3. 8mg / kg ,其原因是:胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,出生趾氧分压升高,过多的红细胞破坏;新生儿红细胞寿命短( 早产儿低于 70 天,足月儿约 80 天,***为 120 天) ,且血红蛋白的分解速度是***的 2 倍;肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细胞前体较多。 2 ,联结的胆红素量少胆红素进入血循环,与白蛋白联结后,运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素, 不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小, 白蛋白含量越低, 其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒, 也可减少胆红素与白蛋白联结。 3 .肝细胞处理胆红素能力差未结合胆红素(unco 叫 ugatedbilirubin) 进入肝细胞后,与 Y、Z 蛋白结合,在光面内质网,主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT) 的催化,形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素(co 均 ugatedbilirubin) , 经胆汁排至肠道。出生时肝细胞内 Y 蛋白含量极微( 生后 5— 10 天达正常), UDPG T 含量也低(生后1 周接近正常) 且活性差( 仅为正常的0~ 30%) ,因此,生成结合胆红素的量较少;出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下, 早产儿更为明显, 可出现暂时性肝内胆汁淤积。 4. 肠肝循环(irculation) 特点***肠道内的结合胆红素,被细菌还原成尿胆原及其氧化产物,大部分随粪便排除,小部分被结肠吸收后, 由肾脏排泄和经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素, 再经胆道排泄, 即胆红素的“肠肝循环”。出生时肠腔内具有 B—葡萄糖醛酸苷酶,可将结合胆红素转变成未结合胆红素,加之肠道内缺乏细菌, 导致未结合胆红素的产生和吸收增加。此外, 胎粪约含胆红素 80~ 200mg ,如排泄延迟,可使胆红素吸收增加。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时, 更易出现黄疸或使原有黄疸加重。[ 新生儿黄疸分类]1. 生理性黄疸(physiologicaljaundice) 由于新生儿胆红素代谢特点,约 50 %~ 60 %的足月儿和 80 %的早产儿出现生理性黄疸,其特点为: ①一般情况良好; ②足月儿生后 2~3天出现黄疸, 4~5 天达高峰, 5~7 天消退,最迟不超过 2 周;早产儿黄疸多于生后 3~5 天出现,5~7 天达高峰,7~9 天消退, 最长可延迟到 4 周; ③每日血清胆红素升高<85umol / L(5mg / d1) ;④血清胆红素足月儿<221 / ~mol / L(12 . 9mg / d1) , 早产儿<257t~mol / L(15mg / d1) 。有资料表明小早产儿血清胆红素<171t~mol / L(10mg / d1) 可发生胆红素脑病