文档介绍：病毒感染水痘水痘( Varicella,Chicken-pox )由水痘- 带状疱疹病毒( Varicella-herpds,zoster virus,VZV ) 所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染, 多见于儿童, 临床上以轻微和全身症状和皮肤、粘膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与结痂为特征。[ 病原学] 本病毒属疱疹病毒科,呈球形,直径 150 ~ 200nm 。中心为双股 DNA ,其外为 20 面体核衣壳,衣壳表面有一层脂蛋白包膜, 内含补体结合抗原,不含血凝素或溶血素。本病毒仅有一个血清型, 可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖, 产生局灶性细胞病变, 细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。 VZV 生活能力较弱, 不耐高温, 不能在痂皮中存活, 易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65 ℃下存活 8 年。[ 流行病学](一) 传染源水痘患者为主要传染源, 自水痘出疹前 1~ 2 天至皮疹干燥结痂时,均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者, 也可发生水痘,但少见。(二)传播途径主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。(三)易感人群普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6 个月以内的婴儿由于获得母体抗体, 发病较少, 妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫,但可发生带状疱疹。(四)流行特征全年均可发生,冬春季多见。本病传染性很强, 易感者接触患者后约 90% 发病, 故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。[ 发病原理和病理解剖] 病毒由呼吸道侵入,在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液, 在网状内皮细胞系统再次增殖, 侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变,主要损害部位在皮肤,皮疹分秕出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应, 病毒血症消失, 症状缓解。当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处, 形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时( 如患恶性肿瘤, 受剌激) 病毒被激活, 导致神经节炎, 并沿神经下行至相应的皮肤节段, 造成簇状疱疹及神经痛,称为带状疱疹。水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞, 后者液化及组织渗入形成水疱, 其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润, 多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。水疱内含大量病毒。开始时透明, 后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊, 继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅, 脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡,亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处, 引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。[ 临床表现] 潜伏期 14~ 16 日( 10~ 24 日) (一) 前驱期婴幼儿常无前驱症状。年长儿或***可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状, 1~2 日后才出疹。偶可出现前驱疹。(二) 出疹期发热同时或 1~2 天后出疹, 皮疹有以下特点: 1 .先见于躯干、头部,后延及全身。皮疹发展迅速,开始为红斑疹,数小时内变为丘疹,再形成疱疹,疱疹时感皮肤搔痒, 然后干结成痂, 此过程有时只需 6~8 小时, 如无感染,1~2 周后痂皮脱落,一般不留瘢痕。 2 .皮疹常呈