文档介绍：急性冠心病患者急性冠脉综合征——急性冠脉综合征患者血清 Lp(a) 、 Fg 的含量与冠状动脉病变程度的关系[摘要] 目的通过检测急性冠状动脉综合征(acs) 患者血清脂蛋白 a[ lp(a) ] 及纤维蛋白原(fg) 的含量, 探讨其与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系。方法将 118 例冠心病患者分为 acs 组和稳定型心绞痛(sap) 组, 比较其血清 lp(a) 及 fg 水平, 并与同期 60 例健康体检者作对照。结果冠心病患者的 lp(a) 及 fg 含量均高于对照组( )。 三组体重及实验室资料比较,见表 1。 相关性分析结果:经 logisti c 相关分析显示: acs患者 lp(a) 水平与 fg 水平正相关(r=0 .26 , p< )。 3 讨论冠状动脉粥样硬化斑块的形成是冠心病发病的基础。而斑块的不稳定性(易损性)是急性冠脉综合征的主要发病机制。多种因素参与了斑块易损这一过程[ 1] 。本文发现:(1 )acs 组和 sap 组患者的血清 lp(a) 及 fg 含量均高于健康对照组,表明 lp(a) 及 f***平的升高与冠心病的发病相关; (2)acs 组 lp(a) 及 fg 含量较 sap 组亦有升高,表明 lp(a) 及 fg 水平升高与冠脉粥样斑块的不稳定性相关。 lp(a) 是肝脏合成的 ldl 样分子,由富含胆固醇酯的核、一个 apob100 和一个 apoa 组成。 lp(a) 作为一种特殊类型的低密度脂蛋白, 近年来已引起广泛关注, 也是目前研究较多的一个 as致病因子。文献报道血浆 lp(a) 浓度升高是 chd 发病的独立危险因子[2], 当 lp(a) ≥0 .3g /l 时,动脉粥样硬化的危险性上升 2 倍[ 3]。其致动脉硬化的主要机制: lp(a) 通过脂质沉积参与 as 的形成和发展。脂质沉积在动脉内膜并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞是 as的始动环节。 lp(a) 中游离脂肪酸易被氧化, 氧化修饰过的 lp(a) 更易被清道夫受体识别而摄入巨噬细胞内,形成泡沫细胞,导致动脉内膜细胞过度凋亡,加速 as 的发展。新近调查发现:随着 lp(a) 的升高,急性心肌梗死的危险逐渐增加[ 4] ,提示 lp(a) 与动脉粥样斑块的不稳定有关。 lp(a) 导致斑块不稳定的机制: lp(a) 可竞争性抑制纤维蛋白溶解酶原与血管内皮细胞的结合, 从而降低血管表面的纤溶活性, 促进血栓形成; lp(a) 还通过减少内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物,增加内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂,抑制纤溶酶原的激活,而且还与纤维蛋白溶解酶原竞争纤维蛋白或纤维蛋白原上的结合位点, 抑制血栓溶解,破坏纤溶系统的平衡[ 5] ,从而导致粥样斑块的不稳定。 fg 是一种凝血因子, 是由肝细胞及成纤维细胞合成的高分子黏附蛋白, 参与凝血、纤溶及血小板聚集过程。目前已经证明 fg 是冠心病的独立危险因素。动脉粥样硬化斑块内除有 ldl_c 沉积,还有 fg 降解产物的沉积, 粥样硬化形成过程中有血脂异常和凝血系统共同作用的机制[6,7] 。研究显示,血浆 fg 升高不但与 acs 发生相关,还与冠脉病变程度密切相关。 fg 在冠状动脉粥样硬化形成及导致斑块不稳定的机制: ① fg 及其降解产物不仅能刺激白细胞