文档介绍：病毒性心肌炎心肌炎由各种感染性、中毒性、结缔组织性过程侵犯心肌所至。最常见的是病毒性心肌炎(viral myocarditis) 其病理特征为心肌细胞的坏死或变性, 有时病变也可累及心包或心内膜。儿童期的发病率尚不确切。国外资料显示在因意外事故死亡的年轻人尸体解剖中检出率为4 %~ 5 %。流行病学资料显示,儿童中可引起心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒(B 组和 A组) 、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒及单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。值得注意的是新生儿期柯萨奇病毒 B 组感染可导致群体流行,其死亡率可高达 50 %以上。[ 病因和发病机制]1 .病因引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒(B 组和 A 组) 、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。值得注意的是新生儿期柯萨奇病毒 B 组感染可导致群体流行, 其死亡率可高达 50 %以上。 2 .发病机理本病的发病机理尚不完全清楚。但随着分子病毒学、分子免疫学的发展, 揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期, 柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞, 在细胞内复制, 并直接损害心肌细胞, 导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激,激活细胞和体液免疫反应, 产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα,肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子,促使细胞毒性 T 细胞(CD8 ’) 有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。[ 临床表现]1. 症状表现轻重不一, 取决于年龄和感染的急性或慢性过程。预后大多良好, 部分病人起病隐匿, 有乏力、活动受限、心悸胸痛症状,少数重症病人可发生心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克(cardiogenicshock) ,甚至猝死(suddendeath) 。部分病人呈慢性进程,演变为扩张性心肌病。新生儿患病时病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难和紫绀,常有神经、肝脏和肺的并发症。 2 .体征心脏有轻度扩大,伴心动过速、心音低钝及奔马律, 可导致心力衰竭及昏厥等。反复心衰者, 心脏明显扩大, 肺部出现湿哕音及肝、脾肿大, 呼吸急促和紫绀, 重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。[ 辅助检查]1 .心电图可见严重心律失常:包括各种期前收缩,室上性和室性心动过速, 房颤和室颤,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。心肌受累明显时可见 T 波降低、 ST—T 段的改变, 但是心电图缺乏特异性, 强调动态观察的重要性。 2 .心肌损害血生化指标(1) 磷酸激酶(CPK) 在早期多有增高,其中以来自心肌的同工酶(CK — MB) 为主。血清乳酸脱氢酶(SLDH) 同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。(2) 近年来通过随访观察发现心肌肌钙蛋白(cTnI 或 cTnT) 的变化对心肌炎诊断的特异性更强。 3 .心动图检查可显示心房、心室的扩大,心室收缩功能受损程度,探查有无心包积液以及瓣膜功能。 4 .病毒学诊断疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒, 但需结合血清抗体测定才更有意义。恢复期血清抗体滴度比急性期有4 倍以上增高病程早期血中特异性 IgM 抗体滴度在