文档介绍：休克指数休克指数休克指数=脉搏/ 收缩压,表示血容量正常 为正常=1 为轻度休克,失血 20 %- 30% >1 为休克> 为严重休克,失血 30 %- 50% >2 为重度休克,失血>50% 休克百科名片休克系各种强烈致病因素作用于机体, 使循环功能急剧减退, 组织器官微循环灌流严重不足, 以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。目录[ 隐藏] (Shock) 病因分类休克的临床表现分期与发病机制重要器官功能衰竭临床监测诊断鉴别诊断治疗措施救治原则护理措施预防措施(Shock) 病因分类休克的临床表现分期与发病机制重要器官功能衰竭临床监测诊断鉴别诊断治疗措施救治原则护理措施预防措施[ 编辑本段](Shock) [ 编辑本段] 病因失血与失液、烧伤、创伤(这三种都有血容量降低的特点) 、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。[ 编辑本段] 分类 1 、按病因分类( 7 种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2 、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面: 足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能): (1 )低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制, 交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。(2 )血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组***及一氧化碳等活性物质的释放, 造成血管张力低下, 加上白细胞、血小板在微静脉端黏附, 造成微循环血液瘀滞, 毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。 a 、过敏性休克:属于 1 型变态反应。发病机制与 IgE 及抗原在肥大细胞表面结合, 会引起组***和缓激肽大量入血, 造成微动脉扩张, 微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。 b 、感染性休克:(常伴败血症) ①高动力型休克: 由于扩血管因子作用大于缩血管因子, 引起高拍低阻的血流动力学特点。②低动力型休克。 c 、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降, 此时微循环不一定明显减少, 有人认为不属于真正的休克。(这句话不很明白, 抄来的, 有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao ) (3 )心源性休克:发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显著下降。(低动力型休克) ①低排高阻型: 是因为血压降低, 主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少, 反射性引起交感神经传出冲动增多, 引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型: 这类病例是由于心肌梗死面积大, 心输出量显著降低, 血液瘀滞在心室, 使心室壁牵张感受器受牵拉, 反射性地抑制交感中枢, 使交感神经传出冲动减少, 外周阻力降低, 引起血压进一步减少。[ 编辑本段] 休克的临床表现休克的发病过程可分为休克早期和休克期, 也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 1、休克早期: 休克刚开始时, 人体对血容量减少有一定的代偿能力, 这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高, 患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显, 患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗, 休克很快就会好转, 但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期: 休克没有得到及时治疗, 就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青, 严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝, 严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降, 甚至测不出血压, 脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑, 则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害, 而且通过吸氧也不能改善症状, 就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。[1]? [ 编辑本段] 分期与发病机制 1 、缺血缺氧期(代偿期) (1) 微循环的变化: ①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著)。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少(少灌少流)。④动-静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚***增多: 与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋,使血中儿茶酚***增多。兴奋机制各不一: Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克: 由于血压低, 减压反射被抑制, 引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋,