1 / 26
文档名称:

《急性疼痛治疗进展》.ppt

格式:ppt   大小:64KB   页数:26页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

《急性疼痛治疗进展》.ppt

上传人:相惜 2021/5/28 文件大小:64 KB

下载得到文件列表

《急性疼痛治疗进展》.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:急性疼痛治疗的进展
整理课件
疼痛分类
根据疼痛的持续时间,分为急性疼痛和慢性疼痛。
根据疼痛性质,分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛。
手术后疼痛是手术后即刻发生的急性伤害性疼痛。
整理课件
手术后疼痛的不良影响
心血管影响
呼吸系统影响
消化系统影响
泌尿系统影响
内分泌和代谢影响
近年来特别注意到对免疫的影响和急性痛转为慢性痛的发病率和机制
整理课件
手术后疼痛的不良影响
疼痛使免疫下降,不同的镇痛药物对免疫的影响不一,是否与术后肿瘤转移和免疫机能下降相关。
各种手术有不同的术后急性痛转为慢性痛的发生率,不同镇痛药物和镇痛方法对急性痛转为慢性痛的抑制作用是否不同。
整理课件
手术后疼痛的不良影响
统计表明小到腹壁疝修补术,大到体外循环下心脏手术,术后慢性疼痛发生率高达2%-56%,常持续半年至数十年之久,并可引起行为,心理和精神改变。
术前有重度疼痛和精神抑郁是触发术后疼痛转变为慢性的相关因素。
整理课件
外周和中枢敏化是术后镇痛关注的焦点之一
手术伤害性疼痛有四重外周机制
创伤后外周伤害性Aδ和C纤维直接受损,导致异位放电。
细胞内高浓度的H+和K+等释出细胞外,对细胞膜上的神经纤维疼痛受体激动。
炎性反应导致的致痛物质(缓激肽,组***,前列腺素和白三烯等)释放,激动外周伤害感受器,导致痛阈降低。
组织和神经修复过程中,神经生长因子等过度表达 。
整理课件
外周敏化
损伤神经异位放电;
第二信使和K+、Na+、Cl-、Ca2+等相关通道改变;
受损初级神经末梢出芽,尤其是交感神经轴突长入背根神经节;
炎性介质对伤害感受器的致敏 。
整理课件
中枢敏化
外周神经冲动传入脊髓使NMDA受体活化,Ca2+内流,脊髓背角神经元兴奋性增高;
背角Aβ有髓鞘纤维传入末梢出芽,长入到神经末梢纤维,背角二层神经元接受Aβ低阈值的传入刺激;
背角传入通路抑制性中间神经元的抑制作用减低;
背角的调控中枢性下行性抑制作用的减弱和下行性兴奋性增强;
炎性和免疫改变,胶质细胞激活,MAPK和P2X4受体过度表达 。
整理课件
超前镇痛
目的:
抑制术前炎性反应和制止中枢敏化;
降低术后止痛药用量。
当前研究结果:与术后给予相同的镇痛药物比,尚不能肯定术前给止痛药有更好的节阿片作用。抑制外周和中枢敏化的结果多在动物试验中证实。
整理课件
超前镇痛
对术前有炎症和疼痛的患者应在术前即采用镇痛措施已无疑问,至于对无痛的患者也应采用预防性镇痛,术前、术中和术后均采用镇痛措施,是否更有助于抑制外周和中枢敏化,仍存在着争论和大量相互矛盾的报道。
整理课件