文档介绍：第三节呼吸运动的调节
一、调节呼吸运动的神经调节
(一)呼吸运动的神经支配
节律性呼吸是由延髓和脑桥通过膈神经和肋间神经进行调节的。
(二)呼吸中枢
动物实验证明,调节呼吸运动的主要中枢在延髓和脑桥。
二、呼吸运动的反射性调节
(一)肺牵张反射
概念:由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射,称为肺牵张反射
感受器分布:在支气管及细支气管的平滑肌内。
运动时发生的肺牵张反射,对呼吸频率和深度的调节更具有重要意义。
(二)呼吸肌的本体感受性反射
呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。
(三)防御性呼吸反射
如咳嗽反射、喷嚏反射等。
(四)呼吸节律的形成
其机制,迄今比较公认的是“局部神经元回路反馈控制”假说。
呼吸节律形成机制简化模式图
+:表示兴奋-:表示抑制
三、化学因素对呼吸的调节
(一)化学感受器
化学感受器是指其能接受化学物质刺激的感受器。
位于颈内外动脉分叉处的颈动脉体和主动脉弓血管壁外的主动脉体。
适宜刺激:对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感,对O2含量↓不敏感),且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。
位置:延髓腹外侧的浅表部位
适宜刺激:对H+高度敏感,不感受缺O2的刺激。因H+不易透过血-脑屏障,但CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3- 发挥刺激作用。
由于血液中H+不易通过血脑屏障,故血液pH值的变化对中枢化学感受器直接作用不大。中枢化学感受器也不感受O2变化的刺激。
(二)CO2、 H+和O2对呼吸的影响
CO2对呼吸有很强的刺激作用,它是维持正常呼吸的最重要生理性刺激。
↑1%时→呼吸开始加深;
PCO2↑↑4%时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;
↑6%时→肺通气量可增大6-7倍;
↑7%以上→呼吸减弱=CO2麻醉。
PCO2↓→呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂)。
机制:
呼吸加深加快
延髓呼吸中枢+
外周化学感受器+
中枢化学感受器+
CO2透过血脑屏障进入脑脊液:
CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-
PCO2↑
+对呼吸的调节
[H+]↑→呼吸加强
[H+]↓→呼吸抑制
机制:类似CO2
特点:血液[H+]增加时,是以刺激外周化学感受器为主。
、
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:
轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸增强。
严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动,对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用,因而可使呼吸减弱,甚至停止。
当只改变一个因素时,三者引起的肺通气反应的程度基本接近
、H+和PO2三个因素在调节呼吸中的相互作用 PCO2升高时,[H+]也随之升高,两者的作用总和起来,使肺通气较单独PCO2升高时为大; [H+]增加时,因肺通气增大排出更多CO2,PCO2下降,抵消了一部分H+的刺激作用。 另外CO2含量的下降,也使[H+]有所降低。这两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小;PO2下降时,也因肺通气量增加,呼出较多的CO2,使PCO2和[H+]下降,而减弱了低氧的刺激作用。