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文档介绍

文档介绍:阿尔兹海默病
因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名
该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,约占老年期痴呆的2/ 3 , 临床表现是以记忆障碍、抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。AD 症状发作后平均生存期为8~10 年,少数可活更长时间。由于阿尔茨海默病病因不明,尚无特效药物治疗,效果较差,故已成为人们关注的社会问题。
发病机制
在阿尔茨海默病(AD)发病机制中,占主导地位是Aβ瀑流学说
Aβ瀑流学说
由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱,产生了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚物,启动了Aβ瀑流效应,造成了Aβ的沉积,形成老年斑。越来越多的实验表明,胆固醇在Aβ的产生和异常沉积过程具有重要调节作用,同时Aβ对胆固醇调节也有反馈作用,探讨两者的相互作用和影响有助于AD发病机制的阐明。而与胆固醇代谢密切相关的因素,如载脂蛋白E、调节胆固醇代谢的药物等也成为研究的热点。
老年痴呆症的十大警号
一、 记忆力日渐衰退,影响日常起居活动
二、 处理熟悉的事情出现困难
三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆
四、 判断力日渐减退
五、 常把东西乱放在不适当的地方
六、 抽象思想开始出现问题
七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常
八、 性格出现转变
九、 失去做事的主动性
十、 明了事物能力及语言表达方出现困难
诊断
虽然老年痴呆患者脑组织有其病理特征,但生前尚无可靠的诊断标志,故目前诊断主要依据其临床症状符合痴呆的诊断标准,缓慢进行性发展的特征,结合CT、MRI等辅助证据综合分析,排除可引起痴呆的其他躯体和脑的疾病,如血管性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、脑外伤后遗症性痴呆等。
目前常采用1992年第十次修订(ICD-10)的关于老年痴呆的国际疾病诊断标准
(1)存在痴呆。
(2)潜隐起病,缓慢变化,通常难以指明起病的时间,但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中,可出现一个相对稳定期。
(3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如,甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。
(4)缺乏突然性、卒中样发作,在疾病早期无局灶性神经系统损害体征,如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。
我国中华医学会于1989年也制定了老年痴呆的诊断标准
(1)符合脑器质性精神障碍的诊断标准;

(2)符合痴呆的诊断标准;

(3)起病缓慢,痴呆的发展也缓慢,可有一段时期不恶化,但不可逆;

(4)不是脑血管疾病所致的痴呆;

(5)通过病史、体检或实验室检查,排除其他特定原因所致的痴呆;

(6)通过病史和精神检查,排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。
治疗
由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明,治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统,增强中枢神经系统的高级活动,减轻疾病过程中出现的各种症状,延缓痴呆的进一步发展。
临床上常用的治疗策略有
(1)增加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的药物;
(2)促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物;
(3)减少Αβ的产生或促进其降解的药物。