文档介绍：会计学
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DIC的诊断及治疗33233
定义
新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为
特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系损伤，如
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征
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病因
感染性疾病 占31-43%，细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等
恶性肿瘤 占24-34% ，白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等
病理产科 占4-12%，羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等
手术及创伤 占1-5%，大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等
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病因
医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等
全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/***症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等
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诱因
下列因素可促进或加重DIC的发生、发展：
单核-巨噬细胞系统受抑制：重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素
抗凝、纤溶系统活性降低
高凝状态: 妊娠、肾病综合症
可使DIC“启动阀”下降的因素：缺氧、酸中毒、脱水、休克等
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发病机制
组织损伤 TF入血，激活外源性凝血途径
血管内皮损伤 启动内源性凝血途径
血小板活化 多部位促进凝血反应
纤溶酶激活 致凝血纤溶进一步失调
任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。
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三、发病机制示意图
血液高凝状态
广泛血管内凝血
消耗凝血因子
（I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
出血倾向
PLT粘
附聚集
PLT减少消耗
继发性
纤亢进
Fib降解
FDP↑
低纤维蛋
白质血症
血液低凝状态
抗凝作用
促凝物质入血或其它因素
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临床表现
除原发病的临床表现外，主要出现：
出血倾向 80-90%
特点：自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死病因
休克及微循环衰竭 42-83%
特点：起病突然，病因不明（微循环栓塞致回心血量减少，因Ⅶ的激活使血液中组织***、缓激肽增多，引起血管扩张而使血压下降），严重程度与出血症状不相称；脏器功能障碍；抗休克效果不佳
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临床表现
微血栓形成与脏器栓塞 20-70%
可出现于机体各器官（肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等），症状取决于受累器官与程度
微血管内溶血 10－20%
临床表现为：黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。
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DIC的特殊体征
出血点
紫癜
血泡
周围性紫癜
爆发性坏疽
外科伤口出血
外伤伤口出血
经脉穿刺部位出血
动脉渗血
皮下血肿
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