文档介绍：医学全在线供诊断总结 2002-2-1 试述现病史问诊的内容? 现病史: 是病史中的总体部分, 它记述患者病后的全过程, 即发生、发展、演变和诊治经过。现病史问诊内容包括: 1. 起病情况与患病时间; 2 。主要症状的特点; 3 。病因与诱因; 4 。病情的演变与发展; 5 .伴随症状; 6 。诊治经过; 7 。病程中的一般情况; 二. 试述咯血与呕血的鉴别要点? 咯血呕血病因肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性、胃炎、胆道出血等。出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹不适、恶心、呕吐等出血方式咯出呕出血色鲜红棕黑、暗红、有时鲜红血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液反应碱性酸性黑便除非咽下,否则没有有,可胃柏油便,? 类型特点病因呼吸停止呼吸消失心脏停搏 Biot ’s 呼吸( 比奥氏, 间停呼吸) 规则呼吸后出现周期呼吸, 停止又开始呼吸。颅内压增高,药物引起呼吸抑制,大脑损害, (延髓水平) Cheyne-Stoke s 呼吸( 陈- 施氏, 潮式呼吸) 不规则呼吸呈周期性, 呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停,相交替出现。药物导致呼吸抑制,充血性心衰,大脑损伤(脑皮质水平) Kussmaul 呼吸呼吸深快,并有过度通气现象代谢性酸中毒抑制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断, 呼吸短暂地突然受抑制, 患者表情痛苦, 呼吸较正常浅而快。急性胸腺炎,胸膜恶性肿瘤肋骨骨折及胸部严重外伤叹息样呼吸一段正常呼吸节律中一次深大呼吸,并常伴有叹息声。功能性改变,见于神经衰弱,精神紧张或抑郁症。 S2 的固定分裂?其产生机制式什么? S2 固定分裂:指 S2 分裂不受吸气,呼气的影响, S2 分裂的两个成分时距较固定。发生机制: 先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流, 右心血流增加, 排血延长, 肺动脉瓣关闭明显延迟, 导致 S2 分裂, 当吸气时, 回心血量增加, 使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减, 抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变, 因此其 S2 分裂的时距较为固定。,热型?试述常见热型? 发热: 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时, 体温升高超出正常范围。热型: 发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上, 将各体温数值点连接成体医学全在线供温曲线,该曲线的不同形态称为热型。临床上的常见热型: 1. 嵇留热:体温恒定地维持在 39~40C 度以上的高水平,达数天或数周, 24H 内体温波动范围不超过 1C 度。( 大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期) 2. 驰张热:体温常在 39C 度以上,波动幅度大, 24H 内波动范围超过 2C 度,但都在正常水平以上。( 败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症) 3. 间歇热: 体温骤升达高峰后持续数小时, 又迅速降至正常水平, 无热期( 间歇期) 可持续一天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。( 疟疾、急性肾盂肾炎) 4. 波状热: 体温逐渐上升达 39C 度或以上, 数天后又逐渐降至正常水平, 持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。( 布鲁菌病) 5. 回归热: 体温急骤上升至 39C 度或以上, 持续数天后又骤然下降至正常水平, 高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。( 回归热、霍奇金病、周期热) 6. 不规则热:发热的体温曲线无一定规律。( 结核病、风湿热、支气管肺炎) 一. 体温上升期:疲乏无力,肌肉酸痛,皮肤苍白,危寒或寒战等现象。二. 高热期: 寒战消失, 皮肤血管由收缩转为舒张, 使皮肤发红并有灼热感, 呼吸加深加快,开始出汗并逐渐增多。三. 体温下降期:出汗多,皮肤潮湿。: 感染性发热: 非感染发热: 1. 无菌性坏死物质的吸收: 1 ,机械性、物理或化学性损害; 2 ,血管栓塞或血栓形成; 3 ,组织坏死与细胞破坏。 2. 抗原抗体反应( 风湿热,血清病,药物热,结缔组织病) 3. 内分泌代谢障碍( 甲亢,重度脱水) 4. 皮肤散热减少( 广泛性皮炎,鱼鳞癣,慢性心力衰竭) 5. 体温调节中枢功能失常: 1 ,物理性: 中暑 2 ,化学性: 重度***中毒 3 ,机械性: 脑出血,脑震荡,颅骨骨折 6. 自主神经功能紊乱: 1 ,原发性低热: 2 ,感染后低热: 3 ,夏季低热: 4, 生理性低热: 水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 7. 试述心源性水肿与***性水肿的鉴别? 鉴别点***性心源性开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始,向上延及全身发展快慢发展常迅速发展常缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实,移动性较小伴随症