1 / 8
文档名称:

吸烟的危害.doc

格式:doc   页数:8页
下载后只包含 1 个 DOC 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

吸烟的危害.doc

上传人:yzhfg888 2016/6/10 文件大小:0 KB

下载得到文件列表

吸烟的危害.doc

相关文档

文档介绍

文档介绍:吸烟危害【概述】我国是烟草生产和消费大国,每年消耗的烟草占世界总销额的 1/3以上,吸烟者高达 3亿。据中国预防医学科学院估算,还有约 4亿人受到被动吸烟的危害,因而我国约有 7亿人直接或间接地受到烟草的危害。香烟烟雾中, 92 %为气体,如一氧化碳、氢***酸及氨等;8%为颗粒物,这些颗粒物统称焦油,内含尼古丁、多环芳香羟、苯并芘及β-萘***等,已被证实的致癌物质约 40 余种。吸烟对人体的危害是一个缓慢的过程,需经较长时间才能显示出来,尼古丁又有成瘾作用,使吸烟者难以认识。吸烟可诱发多种癌症、心脑血管疾病、呼吸道和消化道疾病等,是造成早亡、病残的最大病因之一。英国一项历时 40 年的研究证明,中年吸烟者死亡率为不吸烟者的 3倍。 WHO 资料表明,目前全球每年死于与吸烟有关的各种疾病达 300 万人, 估计到 2025 年将升高到 1, 000 万,而我国将占 200 万。吸烟已成为严重危害我国人民健康的紧迫问题。一、致癌作用吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的 13 倍,如果每日吸烟在 35 支以上,则其危险性比不吸烟者高 45 倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高 10 ~ 13 倍。肺癌死亡人数中约 85 %由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和***等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加 3倍,这可能与烟雾中的β-萘***有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。二、对心、脑血管的影响许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中 75 %有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高 , 冠心病病死率前者较后者高 6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高 2~ 6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加 9~ 12 倍。心血管疾病死亡人数中的 30 %~ 40 %由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C )可刺激血管内皮细胞前列环素( PGI2 )的生成, PGI 2 是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清 HDL-C 降低,胆固醇升高, PGI2 水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合