文档介绍：流行性腮腺炎
流行性腮腺炎流行性腮腺炎概 况流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的全身性病毒性感染，多发生于学龄期儿童，亦见于青壮年。
最突出的临床表现为非化脓性唾液腺肿胀和触痛，大部分病例累及一侧或双侧腮腺。疾病良性且自限性。1/3人表现为亚临床感染。 • 附睾-睾丸炎和脑膜炎是本病两大重要并发症。如同一般病毒性疾病，青春期后患腮腺炎症状重于儿童，且易发生唾液腺以外的全身性感染。
人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。
概 况
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的全身性病毒性感染，多发生于学龄期儿童，亦见于青壮年。
最突出的临床表现为非化脓性唾液腺肿胀和触痛，大部分病例累及一侧或双侧腮腺。疾病良性且自限性。1/3人表现为亚临床感染。 • 附睾-睾丸炎和脑膜炎是本病两大重要并发症。如同一般病毒性疾病，青春期后患腮腺炎症状重于儿童，且易发生唾液腺以外的全身性感染。
病原学
致病菌：
腮腺炎病毒（mumps virus）
- 属副粘病毒科副粘病毒属
- 系RNA型病毒。
- 人是腮腺炎病毒的唯一自然宿主，迄今只有一个血清型，病毒很少发生变异，各毒株间抗原性较近似，再次感染发病者很少见
- 病毒在1%甲酚皂液（来苏）、乙醇、%甲醛溶液等于2~5分钟内灭活。56℃ 20分钟可灭活。但在4℃时保持活力2个月，-70℃可以存活数年。
腮腺炎病毒（mumps virus）
病毒呈球形。
核酸为-ssRNA。
衣壳为螺旋对称。
包膜上有HA和NA等突起。
病毒可在鸡胚羊膜腔内增殖，在猴肾等细胞培养中增殖能使细胞融合，出现多核巨细胞。
腮腺炎病毒只有一个血清型。
此病毒有5种主要的蛋白质：
1。核蛋白（NP），相当于S 抗原。病后1周出现 NP抗体，无保护作用，可用于诊断。
（P）
3。基质蛋白（M）
4。含血凝素的神经氨酸酶糖蛋白（HN），又称 V抗原，感染后2-3周出现相应的抗体，有保护作用。
5。血溶-细胞融合糖蛋白(F)，和神经细胞的变性坏死有关系。
正粘病毒
副粘病毒
核酸
-ssRNA 分节段
-ssRNA 不分节段
核衣壳
小 90~120nm
大 150~300nm
基因重组
高
低、无变化、只一个血清型
刺突
HA,NA
HA,HL
生物学性状
流行病学
传染源 腮腺炎病人，在早期阶段有传染性，自腮腺肿前7日至腮腺肿后9天均可自患者唾液中检出病毒，因此在此2周内有高度传染性。
传播途径 腮腺炎病毒由飞沫经呼吸道感染。
人群易感性 人群普遍易感，男女均患。在1967年前腮腺炎发生在5~9岁儿童占50%，而14岁以下的儿童患者占90%。2岁以下较少。
流行特征 流行性腮腺炎全年均可发病，温带地区以冬季或春季最多。
发病原理
腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和脸部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。
有2次病毒血症，临床上出现多个器官相继发生病变，是一种多器官受累的疾病。
病理变化特点
腮腺炎的病理特征是非化脓性炎症，腮腺导管壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润，间质组织水肿等病变可造成腮腺导管阻塞，扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，经淋巴管进入血流，使血和尿淀粉酶增高。脑膜，睾丸，卵巢和胰腺等亦可受累；腮腺炎合并脑膜炎，考虑是血溶-细胞融合蛋白所致的神经细胞的变性，坏死和炎性浸润，亦可见急性血管周围脱髓鞘。
诊断要点
临床表现：
潜伏期8～30天，平均18天，自然病程约为10～14天
1 发热：大多起病急，伴全身不适，体温与病情成正比，热型可呈双峰型。1-2日后腮腺肿胀疼痛。
2 腮腺肿胀：一侧或两侧，以耳垂为中心，边缘不清，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加重，局部皮肤发亮但不红，表面发热无化脓。肿胀多于1～3天达高峰，持续4～5天逐渐消退。
3 其它系统损害：可有睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎的表现。