文档介绍：协和医院感染内科协和医院感染内科休克的种类休克的种类?感染性休克?心源性休克?神经源性休克?过敏性休克?低血容量性休克几个概念?感染性休克也称脓毒性休克,是由微生物及其***等产物所引起的脓毒病综合征( sepsis syndrome )伴低血压休克。?败血症(Septicemia ) 是指病原菌及其***侵入血流,病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状,严重者可引起休克、 DIC 和多器官功能衰竭。?菌血症(bacteremia )是指细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症表现。?中毒性休克综合征( toxic shock syndrome, TSS ):是由细菌***引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌 TSS :由非侵袭性金葡菌产生的外***引起,常有多系统( 3个以上)受累现象,如:胃肠道、肌肉、粘膜充血、 CNS 、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例 1978 年。链球菌 TSS :90秋～91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。?Sepsis :宿主对微生物感染的全身性炎症反应, 也有称全身性炎症反应临床症候群( systemic inflammatory response syndrome ,SIRS )。患者常有突然发生的①体温?38°C或<36 °C;②心率?90次; ③呼吸?20次/分钟或二氧化碳分压< Kpa (32mmHg) ;④WBC 计数> ×10 9/L或< ×10 9/L或不成熟细胞所占比例> 等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、 ARDS 、DIC 等。 Sepsis 常指由病原微生物而致,而 SIRS 还可由其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。 Sepsis 的诊断并不需要阳性的血培养结果。病原学?细菌学以G -菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属; G +菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关, 如泌尿道、胆道、胃肠道,以 G -杆菌为主;皮肤、骨髓和上呼吸道感染以 G +菌为主;呼吸道感染院内感染的以 G -杆菌多见, 而院外感染则以 G +菌相对多见。其他:病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有 G -败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。?宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、 DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理?60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期) ?细胞代谢障碍和分子水平异常( ①内***→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶; ②细胞因子及代谢产物; ③TNF 与IL1 、IL6 、IFN ?、PAF 等有协同作用) ?电解质、酸碱平衡失调?重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠微循环障碍微循环障碍 1休克早期通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加, α受体兴奋,微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧。表现:神志清,苍白,口唇甲床紫绀,四肢湿冷。心率快, 血压正常或偏低,脉压小。尿量减少。 2休克发展期因微循环灌注减少,组织缺血缺氧,无氧代谢的酸性产物增加,造成组织***释放和缓激肽形成增加,血管对儿茶酚***的反应下降,毛细血管开放,但静脉端收缩, 微循环内血液淤滞,血浆外渗,组织水肿,有效循环容量下降,血压下降。表现: 烦躁或意识不清,呼吸浅速,血压下降, 脉压小,皮肤湿冷发绀、发花,浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。 3微循环衰竭期毛细血管网血流停滞,细胞聚集,内皮损伤, DIC ,严重组织缺氧坏死, 多脏器功能衰竭。表现: 多脏器功能衰竭:顽固性低血压、急性肾功能衰竭、 ARDS 、 DIC 、昏迷、肝功能衰竭,肢体坏死等。