文档介绍：颅脑外伤后钠的代谢异常
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重症脑损伤患者急性期或术后往往合并脑水肿，或弥漫性脑肿胀 ，治疗过程当中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，以往许多作者将抢救过程中出现水，电解质平衡失调归咎于治疗中的并发症，是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水剂、利尿剂使用的时间长短有关。
目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出现的病理以及病理生理改变密切相关，提出了中枢性高钠、低钠血症。
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体液与电解质 的基本概念
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体液量在成年男性约占体重的60%，
女性为55%，
细胞内液在男性为40%，女性为35%，
细胞外液均为20%，
细胞外液的20%中，
15%为组织间液，
5%为血浆。
正常成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
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水电解质平衡取决于血浆渗透压调节
血清钠浓度渗透压感受器渴中枢
（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素）
水的重吸收，控制排尿量（保水）
ADH
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血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mosm/L）=
2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/ + 〔Glucose〕/18
可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。
血浆渗透压的正常值： 280～305mosm/L
颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。
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渗透压的调节机制（神经体液调节）
（ADH)： 由下丘脑视上核分泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）。
***（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，控制排尿量。
RAS 血浆Na+、 K+ 浓度
K+、H+排出（保钠） Na +主动重吸收
ALD
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（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓 ）。
主要作用
、利钠作用
-醛固***系统，抑制摄盐，导致低钠血症或高钠血症(利尿>利钠)
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位在下丘脑前部
渴感阈值:Posm>295mosm/口渴欲饮水
下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡
高血钠=Posm=细胞内脱水
渴中枢(thirst center)
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流行病学：
发病率：国内报道大多介于10～25％；
死亡率：持续高钠血症大于７天，死亡率大
于》80％，有报道急性高血钠(>160
mmol/L)24h，死亡率达74％ 。如高
钠血症合并高血糖，则死亡率更高达
90％。
较低钠血症难控制，预后也较低钠血症差！
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