文档介绍：慢性心力衰竭诊断治疗指南
—前言
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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推荐类别和证据水平分级推荐类别和证据水平分级
推荐类别:
•Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
•Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。
Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;
Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。
•Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,
不推荐使用。
证据水平的分级:
• A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析;
• B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究;
• C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。
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心衰定义心衰定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心
肌病、血流动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功
能的变化,最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。
主要表现:呼吸困难、无力和液体潴留。
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心衰发病机制心衰发病机制
基本机制是心肌重构:分子、细胞机制导致心肌结构、功
能和表型变化。
•伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,
寿命缩短;
•心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;
•心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床表现可见心肌肌重和心室容量增加,心室形状改变,
横径增加呈球状。
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心衰的发生发展心衰的发生发展
•初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固***系统
(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高:多种内源性神经内分
泌和细胞因子激活,促进心肌重构,加重心肌损伤和心功
能恶化,进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性
循环。
•心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌
损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。
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流行病学流行病学
•%,约400万心衰患者;%,%,
女性高于男性。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村
,北方明显高于南方。
•%~%,65岁以上可达6%~10%,且在
过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍;
•病因谱中,冠心病为各病之首,风湿性瓣膜病的比例逐年下降,高血压病
所占比例则渐趋上升;
•心衰发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,各年段心衰死亡率均高于同
期心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心
律失常(13%)、猝死(13%)。
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慢性心衰的治疗慢性心衰的治疗
•治疗策略从初始的短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修
复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
•心衰的治疗目标:改善症状、提高生活质量、防止和延缓心肌
重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。
•关键为阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
•/AHA、ESC和2002年中国的心衰指南都确立了以神经
内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心
衰指南中神经内分泌抑制剂仍是基本治疗。
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心衰发生发展阶段划分心衰发生发展阶段划分
根据心衰发生发展从心衰高危人群进展至器质性心脏病,出现心
衰症状直至难治性心衰,分A、B、C、D四个阶段:
阶段A 为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure )。包括心衰高危人群但尚
无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B 为“前临床心衰阶段”(Pre-Clinical Heart Failure)。患者已发
展成器质性、结构性心脏病,但从无心衰的症状和(或)体征。
阶段C 为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有
心衰的症状和(或)体征;或