文档介绍：前言
高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA 患病率达 5%-%，接近西方发达。
大量的研究证据凸显了 HUA 的危害。HUA 与 MS、2 型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。
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高尿酸与痛风
HUA 是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数 HUA 并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；少部分急性期患者，血尿酸水平也可在正常范围，因此，HUA 不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排除诊断。溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平。
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高尿酸与痛风
在一项随访 2 - 10 年的研究中，血尿酸＞360 μmol/ L 时，87. 5%（14/16）患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而血尿酸臆 360 μmol/ L 者只有 43. 8%（7/16）。另有研究显示，控制血尿酸＜360 μmol/ L 时，痛风性关节炎的发作在最近 1 年内只有 1 次，而血尿酸＞360 μmol/ L 患者则有 6 次。在 3 年的临床观察期间，血尿酸水平越高，1 年后痛风的复发率也越高，显示出血尿酸为 360 μmol/ L 与痛风发作的显著相关性。将血尿酸控制在 300 μmol/ L 以下则有利于痛风石的溶解。
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HUA 的诊断标准和分型
国际上将 HUA 的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日 2 次空腹血尿酸水平：男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L。
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分型诊断
分型诊断：HUA 患者低嘌呤饮食 5d 后，留取 24h 尿检测尿尿酸水平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：
尿酸排泄不良型：尿酸排泄＜ mg•kg-1•h-1，尿酸清除率＜ ml/min。
尿酸生成过多型：尿酸排泄＞ mg•kg-1•h-1，尿酸清除率≥ ml/min。
混合型：尿酸排泄＞•kg-1•h-1，尿酸清除率＜ ml/min。
[注：尿酸清除率（Cua）= 尿尿酸 X 每分钟尿量 / 血尿酸]
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr） 校正，根据 Cua/ Ccr 比值对 HUA 分型如下：＞10% 为尿酸生成过多型，＜5% 为尿酸排泄不良型，5% -10% 为混合型。
临床研究结果显示，90% 的原发性 HUA 属于尿酸排泄不良型。
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HUA 的筛查
HUA 的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定期进行筛查，通过检测血尿酸，及早发现 HUA。
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HUA预防
饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤、饮酒（尤其是啤酒）等均可使血尿酸水升高。
疾病因素：HUA 多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此应注意对这些患者进行血尿酸检测，及早发现 HUA。
避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。对于需服用利尿剂且合并 HUA 的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（＜325mg/d）尽管升高血尿酸，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
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HUA 患者血尿酸的控制目标及干预治疗切点
控制目标：血尿酸＜360μmol/L（对于有痛风发作的患者，血尿酸宜＜300μmol/L）。
干预治疗切点：血尿酸＞420 μmol/L（男性），＞360μmol/L（女性）。
鉴于大量研究证实血尿酸水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加，建议对于 HUA 合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使血尿酸长期控制在＜360μmol/L。对于有痛风发作的患者，则需将血尿酸长期控制在 300 μmol/L 以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的 HUA 者，建议对于此类患者仍给予以下相应的干预方案。
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HUA 的治疗
生活方式指导
生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如冠心病、肥胖、代谢综合症、糖尿病、高脂血症及高血压