文档介绍：假阴性: 1 、脑的部分特免特性 2 、宿主的免疫状态差异 3 、囊虫的数目、时期及感染部位 4 、侵入的虫体外面包有宿主的免疫球蛋白囊虫病【病因】①体外感染, 由于食用被绦虫卵污染的生蔬菜、生水或其他被污染的食品, 此感染途径近年增多;②自身体外感染, 患有绦虫者卫生****惯不良, 将自体排出之虫卵借污染的手随食物送人口中;③自身体内感染, 肠绦虫症患者在恶心或呕吐时由于肠道逆蠕动将绦虫脱落之妊娠节片或虫卵逆流人胃或十二指肠, 在十二指肠内卵壳被破坏,卵内六钩蚴逸出,钻入肠壁经血循环扩散到皮下组织、肌肉、脑,其次为眼、心、舌、肺等处。【发病机制与病理】六钩蚴随血流入脑后, 大多寄生在脑实质内, 在脑内约经 3 个月发育成囊虫, 其入侵初期由于宿主对异体的免疫反应,虫体周围逐渐形成一层纤维组织被膜即包囊,将活虫包绕其中,囊内含透明液体,囊的内壁可见囊虫关节。在脑实质内囊虫多为圆形,直径 2~ 8mm ,囊虫挤压周围之脑组织,并作为一种异物刺激脑组织产生增生性炎症。虫体与宿主之间相互适应, 处于共存状态, 称为活虫期。当虫体衰老退变、宿主重病或服杀虫剂时,囊虫在濒死时释放出大量抗原和***,并发生强烈的抗原抗体反应,致使虫体周围脑组织水肿,病灶进入变性水肿期。如宿主对这种异体反应强烈, 可造成脑组织坏死, 形成小脓肿, 也可导致血管炎, 甚至产生囊虫性脑梗塞。以后病灶周围炎症逐渐形成肉芽肿,最终钙化,病灶活动停止。囊虫病灶多时可致脑萎缩。脑 CT、 MRI 能较好地反应脑内囊虫的各期变化。囊虫的自然寿命为 3~4 年至 30年, 一般为 5 年左右。在自身体内感染时病情比较严重, 皮下结节可一批批出现, 脑内可反复多次感染, 囊虫各期混杂, 既有新感染的活虫, 又有变性水肿的退变囊虫, 还有肉芽肿及钙化灶。脑实质内的囊虫多则数百甚至上千。无肠内绦虫寄生的患儿除非由于一次性饮用或食用含大量虫卵的生水或食物,一般脑内囊虫数量不多。当前城市患儿发病较前增多。当囊虫位于皮层浅表部位贴近脑膜时, 可引起脑膜反应性炎症。以颅底脑膜、蛛网膜受累为主者, 可见颅底脑膜增厚, 纤维组织增生, 细胞浸润, 蛛网膜粘连, 炎症可迁延经久不愈。软脑膜型囊虫病灶大小不一, 散布于软脑膜与蛛网膜下腔,可形成大囊或葡萄状囊丛。由脉络丛进入脑室内的六钩蚴可寄生在侧脑室或第三脑室,刚侵入脑室的囊虫由于虫体小,可由导水管进入第四脑室。在脑室内囊虫可沉着于脑室壁上或游动于脑脊液中,因脑脊液浸泡使囊虫呈圆形,大者直径可达 2~ 3cm ,可使脑室变形,并可引起室管膜炎。如炎症或虫体压迫导水管及脑室孔, 使脑脊液循环受阻, 则出现梗阻性脑积水。如脉络丛受囊虫***影响, 使脑脊液分泌增加, 则导致交通性脑积水。囊虫入侵到椎管内时可引起脊髓压迫症。囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有:①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏;②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症; ③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。【临床表现】 1. 癫痫型占脑囊虫病的 60% ~ 80% ,可有各种类型的癫痫发作,但以部分运动性发作为主。脑内虫体寄生的数量与癫痫发作的轻重没有明显的相关性, 但寄生部位与癫痫发作形式密切相关。经脑 MRI 证实脑实质内有数百个囊虫者临床上可无癫痫发作或发作轻微。相反,脑内只有 1~2 个囊虫寄生却可有频繁发作。囊虫最常见的寄生部位是在皮层及其附近, 寄生在中央前回时表现为局限性运动性发作或继发性强直. 阵挛发作, 位于皮层感觉区时则出现感觉性发作。一般在入侵初期就可有癫痫发作, 但发作轻。变性水肿期癫痫发作频繁且严重, 甚至出现癫痫持续状态, 可导致惊厥性脑损伤。虫体死亡钙化后病灶对脑组织的化学性及机械性刺激仍可导致癫痫发作。与其他症状性癫痫不同, 囊虫引起的癫痫有时可自行缓解, 如脑内虫体数量不太多, 经早期杀虫治疗后癫痫多不再发作。 2. 颅内压增高型呈急性、亚急性或慢性起病, 主要表现为进行性加重的头痛, 晨起明显, 有时在凌晨痛醒, 体位变更、咳嗽、弯腰时加重, 伴呕吐, 复视, 视乳头水肿。颅内压增高原除因脑内囊虫数目较多, 占有一定的体积及炎症反应和水肿外,还因慢性室管膜炎及蛛网膜粘连等引起脑脊液循环障碍。当患儿头部急剧活动时,可引起位于第四脑室内的囊虫移动, 刺激迷走及前庭神经, 出现恶心、呕吐、平衡障碍甚至跌倒, 称为布龙(Brun's) 氏征, 重者可有意识障碍, 呼吸困难, 心率减慢, 面色苍白, 多汗等症状, 伴颅压增高及眼球震颤。为防止布龙氏征, 患儿常表现为头部防御姿势,即强迫性头位。系囊虫寄生于脑室内的征象,是为脑室型。 3. 脑膜炎型囊虫位于大脑皮层凸面时,引起的反应性炎症症状较轻。以颅底脑膜炎为主的病例症状重,可有头痛,呕吐,一般无热,脑膜刺激征常