文档介绍：急性心肌梗死伴心源性休克
心脏中心 罗仁
2010-01-29
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一、概述
急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。
随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死亡。
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二、诊断要点
组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变；
低血压：收缩压低于80mmHg；
/（）；
肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。
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三、发病基础
多项临床试验显示，目前约5% ～ 8%的STEMI患者合并CS，%。
AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%的患者。
迟发性CS因素：
梗死面积扩展；
梗死相关动脉再闭；
非梗死区域心肌代偿失调；
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CS的重要原因
右心室梗死；
室间隔穿孔；
急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）；
心室游离壁破裂；
医源性因素。
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医源性因素
约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗不妥所致。
β受体阻滞剂；
ACEI；
吗啡；
大剂量利尿剂。
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AMI伴CS的危险因素
高龄；
前壁心梗；
高血压；
糖尿病；
多支血管病变；
既往梗死史和心绞痛病史；
既往心力衰竭史；
STEMI；
左束支传导阻滞。
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四、病理生理
；
%-20%的CS主要归因于右心室衰竭；
：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。
低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。
低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。
AMI发生后24 ～ 72h，体内多种细胞因子显著升高，其中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用， TNF-α 还可诱导内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。
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五、临床表现
病史
体格检查
辅助检查
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临床表现--病史
AMI一般具有典型胸痛病史。
急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突然发生的急性肺水肿或心脏骤停。
心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。
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