文档介绍：冠脉痉挛临床分型、病因、病理生理及治疗
1
可编辑课件
冠脉痉挛的认识过程
1845年Latham首先提出冠状动脉痉挛（CAS）可致心绞痛。
1927年GLLAVARDIN提出CAS可致冠状动脉闭塞。
1959年美国Prinzmetal报道了变异型心绞痛，特指伴有一过性ST 段抬高的静息性心绞痛，认为是CAS所致。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
目前，国际上变异型心绞痛（variant angina）这一术语渐趋少用，更多地将冠状动脉痉挛引发的心绞痛称为血管痉挛性心绞痛 （vasospastic angina VSA）。
2
可编辑课件
冠脉痉挛的冠脉造影图像
3
可编辑课件
1例女患者右冠状动脉痉挛时的心电图表现
A. 右冠状动脉痉挛时在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高和完全性房室阻滞；B. 痉挛恢复后心电图恢复正常。冠脉造影右冠状动脉未痉挛时（C）和右冠状动脉100%痉挛闭塞（D）（箭头）；回旋支未痉挛时（E）和回旋支70%痉挛狭窄（F）（箭头）
4
可编辑课件
CAS是一种病理生理状态，因发生的痉挛部位、严重程度及有无侧支循环等而表现为不同的临床类型，统称为冠状动脉痉挛综合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）包括：
CAS引起的典型变异型心绞痛
非典型CAS性心绞痛
急性心肌梗死
猝死
各类心律失常
心力衰竭
无症状性心肌缺血
5
可编辑课件
典型 CAS 性心绞痛(即变异型心绞痛 variant angina）
其病理基础是 CAS 导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服***甘油可缓解。严重者可伴有血压降低，可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性ST 段抬高，T 波高耸，或 T波假性正常化。冠 状动脉造影多可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。
6
可编辑课件
非典型 CAS 性心绞痛
病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电图ST 段下移和(或)T波倒置，多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性 CAS，少数为局限性痉挛。
7
可编辑课件
CAS 诱发AMI
完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致 AMI，多数在夜间或静息状态下发作，部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史，临床表现类似ST 段抬高 AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射***甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。
8
可编辑课件
CAS 诱发心律失常
严重而持久的 CAS 可诱发各种心律失常，左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死;右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑 CAS 诱发严重心律失常所致。
9
可编辑课件
CAS 诱发心力衰竭
反复发作的弥漫性 CAS 可导致缺血性心肌病，临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数降低，部分患者可能有心绞痛或 AMI 病史，但 多 数 患 者 缺 乏 明 确 的 胸 痛、胸 闷 症状，可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般 心 力 衰 竭 患 者 不 同 的 是，钙 通 道 阻 滞 剂 ( Calcium channel blocker，CCB)在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。
10
可编辑课件