文档介绍：辅仁参芪健胃颗粒-- 新一代“胃调理专家”胃炎是胃粘膜的炎性变化, 可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来, 是常见病和多发病。一般分为两个类型: 炎症病变比较表浅, 局限在胃粘膜表面一层( 不超过三分之一)者, 称作慢性浅表性胃炎; 而炎症病变波及胃粘膜的全层, 并伴有胃腺体萎缩者, 则为慢性萎缩性胃炎。胃镜普查证实, 我国人群中慢性胃炎的发病率高达 60 %以上,萎缩性胃炎约占其中的 1/5。慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了,可能与下列因素有关: (1) 慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等 6 个医院报告经 5~8 年的随访观察浅表性胃炎 164 例, 其中 34 例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%) 。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。(2) 遗传因素:根据 Varis 调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大 20 倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。(3) 金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。 Polmer 称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如***、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。(4) 放射:放射治疗后,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。(5) 缺铁性贫血: 很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切, Badanoch 报道缺铁性贫血 50 例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占 14% 、 46% 及 40% 。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病, 因为胃炎胃酸低致铁不能吸收, 或因胃出血以致形成贫血; 另一种意见认为先有贫血, 因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。(6) 生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征, 胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道 91 例萎缩性胃炎病人,有 24例(%) 合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。(7) 体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。(8) 胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内, 并破坏胃粘膜屏障, 促使 H + 及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。(9) 免疫因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内, 常可找到壁细胞抗体或内因子抗体, 故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体, 属 IgG 系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。(10) 幽门螺旋杆菌(HP) 感染: 1983 年澳大利亚学者 Marshall 和 Warren 从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出 HP 。此后众多学者对