新生儿感染性休克.ppt

文档介绍：感染性休克
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一、病因
多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其中尤以G-菌所致者最多见。
常见病原菌：痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。
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一、病因
常见疾病
暴发性流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎等病的患儿。
在有全身免疫功能缺陷时，极易诱发G-菌感染而时致感染性休克。
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二、发病机制
多种因素相互作用，互为因果的综合结果。
机体由全身炎症反应综合症（SIRS）、严重败血症发展为多脏器功能衰竭（MOF）过程中的急性循环衰竭。
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局部感染
细菌细胞壁产物
ACTH和内皮素释放
补体系统激活
原炎症因子
凝血系统激活
（TNF、IL1、IL6、IFN-γ）
内皮细胞/白细胞炎症因子激活
继发性炎症因子
血小板活化因子等
休克
多脏器功能衰竭
剌激血管紧
张素/激肽
剌激多形
核白细胞
毛细血管渗出和内皮损伤
血管扩张和内皮损害
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1．微循环障碍 在休克发生过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。
初期α受体支配的微血管收缩外周阴力↑毛细血管网灌注↓→缺备、缺氧，毛细血管静脉搏压↓→β受体支配的动静-脉短路开放。
休克进展无氧代谢产物↑，组***和缓激肽等血管活性物质释放，微动脉与毛细筇血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁粘着、嵌塞→微循环内血浆外渗、血液浓缩→缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成↑→广泛细胞损伤。
晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑；血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血管床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以逆转。
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2．免疫炎症反应失控 全身局部感染时，病原体剌激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核-巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质，主要炎性介质：TNFα、IL-1、6、8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血小板活化因子等；主要抗炎介质：IL-4、10、13、糖皮质激素、转化生长因子（TGF）等。
由于促炎/抗炎平衡失调，产生SIRS或代偿性抗炎反应综合症（CARS）。
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3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质。
交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚***、肾素血管紧张素系统、血栓素A2、血小板活化因子和白三烯等。
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三、临床表现
小儿感染性休克特点：起病急、进展快、早期症状不典型。
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三、临床表现
1．休克代偿期 以脏器低灌注为主表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷，呼吸、心率代偿性增快，血压正常或略低。
2．休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。
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