文档介绍：缺血性脑血管病的研究进展
缺血性脑血管病的研究进展
一、血栓形成的基础理论
血液成分（纤维蛋白和/或血细胞）析出、粘集或凝固形成凝快的过程,称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体凝块,称为血栓(thrombus)。血栓或血栓栓塞引起血管管腔狭窄或闭塞，发生所供区域的组织器官如脑、心、肺等的缺血或梗死。正常血液中凝血因子和抗凝物质处于动态平衡 ，血管壁的异常、血流状态的异常和血液成分的异常决定了血栓形成的部位、血栓中的成分及血栓的大小。一般而言，静脉血栓富含纤维蛋白和红细胞（红血栓），动脉血栓主要由纤维蛋白和血小板组成（白血栓）。动静脉血管壁结构差异及所处的血流动力学状态不同，使动静脉血栓形成机制的侧重点不同，但所有血栓,无论发生在动脉或静脉,都是由血小板粘附于血管壁内膜开始的。
缺血性脑血管病的研究进展
（一） 、血栓形成机制
1 、血管壁异常 血管壁的改变主要是指是血管内皮细胞的损伤或功能异常。血管内皮的主要功能是抗血栓形成,而内皮下成分则是促进血栓形成。因此血管内皮受损或血管壁病变是诱发血栓的常见原因。
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2、血流异常
血流异常主要包括血流速度和血流方式的异常。
血流减慢或瘀滞，激活的凝血因子不易被循环血流稀释,网状内皮系统对这些凝血因子的清除作用受到限制,该处天然抗凝物质被消耗后不能得到有效的补充,因而局部可形成足够的凝血酶促使淤滞的血液发生凝固。
当血流速度很快,在血管壁不平处或血管分支处可以形成湍流，湍流不仅可以造成血管壁损伤、内皮下成分暴露,而且可使红细胞受损而释放ADP。内皮下成分的暴露及ADP的释放可激活循环血流中血小板,从而引起血小板-内皮下成分反应,在局部形成白色血栓，并在白色血栓的基础上进一步产生混合血栓。
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3、血液成分异常
与血栓形成有关的的血液成分变化包括血浆成分中的凝血因子、抗凝因子、纤溶成分和/或血液有形成分中的血小板、红细胞、白细胞的改变。有形成分中血小板对动脉血栓形成有着重要作用,血细胞和红细胞对血栓形成主要是通过影响血液粘度而起作用。
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血小板变化
血小板数量增多或功能增强均有利于血栓的形成。
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凝血因子异常
单纯的凝血因子少量被激活,也只有在一定的条件下(如血流缓慢),才可引起血栓形成。但若凝血因子增多,并同时大量激活,则往往引起血栓形成。
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抗凝物质减少或异常
血浆中抗凝物质的减少,也是凝血活性增高的重要原因之一。抗凝血酶Ⅲ与肝素是最重要的生理性抗凝物。大量事实表明随着年龄增加,,除血管硬化外,血浆纤维蛋白原与因子（Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）增多,同时抗凝血酶Ⅲ与肝素逐渐减少。因此,老年人血栓倾向较大。口服雌激素类避孕药除引起凝血因子增多与血小板功能亢进外,抗凝血酶减少是血栓发生的重要原因之一。
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纤溶活性过低：
纤溶活性与血栓形成及血栓存在时间有密切关系,纤溶酶原缺乏或异常可致血栓形成倾向。在正常情况下剧烈运动常引起血浆纤维蛋白原与因子Ⅷ明显增多,但并不发生血栓,这是由于纤溶酶原激活剂释放也相应增加,纤溶活性增高。若广泛性血管内皮受损，纤溶酶原激活剂合成和释放减少，有利于血栓形成。
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白细胞改变
白细胞(WBC)计数增高是心、脑血管疾病危险因素之一,变态反应、炎症、排斥反应等病理过程，局部组织单核细胞、致敏淋巴细胞、中性多形核细胞聚集常形成微血栓。现已明确,白细胞的促凝活性主要在于单核细胞组织因子的表达。此外,白细胞表面存在粘附受体, 这些受体促进白细胞的粘附作用。在动脉粥样硬化部位,白细胞粘附于损伤的血管内皮细胞上,其中单核细胞占主导地位。血管内皮受损伤引起的血小板活化,凝血和补体系统被激活,释放激肽、5-HT、组***、前列腺素、C3a、C5a等均可促进白细胞粘附和聚集于血管壁上。白细胞激活后伸出伪足或突起，胞浆硬度增加，变形能力减低，易于滞留在微血管内而形成微血栓。
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