文档介绍：感染性休克的诊断与治疗
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一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其***等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
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微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。
引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常见于医院内感染患者。
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二、发病机制
1、微生物及其***
革兰阴性细菌的内***即脂多糖，它是机体免疫应签的启动子。感染性休克是失控的SIRS所产生的并发症。
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表（1）可激发感染性休克的细菌组分
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细菌组分 细菌来源 举例
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内***（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌 大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原 金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征***Ⅰ
化脓性链球菌 肠***A—F致热性外***
A+C，SPE
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酶 化脓性链还应菌 ⅠL-1β转化酶
产气荚膜梭菌 磷脂酶C
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肽聚糖 各种细菌
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脂壁酸 革兰阳性菌
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多糖 念珠菌
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2、微循环障碍的发生与发展
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（1）缺血缺氧期（休克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网得到部分充盈。
机制：微生物及其***使机体交感-肾上腺皮质系统兴奋释放出大量儿茶酚***，肾素-血管紧张素-醛固***系统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。
很多化学介质参与休克早期的微循环障