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文档介绍

文档介绍:危重病与强化胰岛素治疗
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病例
患者女性53岁有哮喘和多肺叶肺炎因呼吸衰竭收入ICU。她在住院后接受了气管插管及抗生素、沙丁***醇和甲泼尼龙治疗。入院时的随机血糖183 mg/dl(9.2mmol/L)。入住ICU3小时后,她的微量血糖水平为264mg/d1(12.7mmol/L)。既往糖尿病病史。对她的高血糖是否应进行治疗?如果需要治疗,应如何治疗?
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临床问题
直到最近,住院患者的高血糖仍被认为只不过是疾病本身的一种附带现象。然而,有证据显示,在某些情况下,积极治疗高血糖有可能改善患者的临床转归,这促使人们提高了对住院患者血糖处理的关注度,高血糖和急性病之间的关系
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危重病人糖代谢特点
患者通常具有高血糖及胰岛素抵抗(IR),胰岛素大量分泌,血糖不断升高是危重病人发生糖代谢紊乱的核心

高血糖的发生与原发疾病无关,与体温升高、病情的严重程度、以及有无静脉滴注等有关
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384例危重病(非糖尿病)血糖变化中心监测报告
血糖值高于临床正常值352例(%);高于正常值1倍 169例(48%);
高于正常值大于1~2倍92例(26%)
高于正常值大于2~3倍的67例(19%)
高于正常值3倍以上的24例(%)死亡率19例(%)。

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一项研究发现,新诊断的高血糖患者的住院死亡率似乎比显而易见的糖尿病患者还要高。尽管这些资料令人深思,但并不能证明它们之间的因果关系,究竟血糖是一个导致不良转归的可校正的介质呢?或只不过是危重病的一个无辜标志物呢?这一问题还未得到满意的答案 ...
NEJM 2006
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主要机制
危重病患者处于较高的应激状态,胰岛素反向调节激素分泌增加
细胞因子大量释放
胰岛素抵抗
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高血糖的毒性作用
短期高血糖即能对液体平衡产生不良影响(通过糖尿和脱水)
白细胞功能异常相关(粒细胞粘附、趋化、吞噬作用下降,过氧化物形成以及细胞内杀伤)
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免疫功能:高血糖损伤补体的活性。通过补体的糖基化,葡萄糖可与微生物竞争附着补体, 抑制调理。
神经系统:一方面引起细胞的肿胀和破裂 另一方面使危重病人容易并发多种 神经病变
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