文档介绍：低血容量性休克复苏指南-中华医学会
低血容量休克复苏指南（2007）
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内***易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
 
表1  推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐级别
A           至少有2项Ⅰ级研究结果支持
B           仅有1项Ⅰ级研究结果支持
C           仅有Ⅱ级研究结果支持
D           至少有1项III级研究结果支持
E           仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
 
研究文献的分级
Ⅰ          大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低
Ⅱ          小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低
III          非随机，同期对照研究
Ⅳ          非随机，历史对照研究和专家意见
Ⅴ          系列病例报道，非对照研究和专家意见
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断
的9％~10％[17]。可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
表２ 失血的分级(以体重７０kg为例)
分级
失血量（ml）
失血量占血容量比例（%）
心率
（次/分）
血压
呼吸频率
（次/分）
尿量
（ml/h）
神经系统症状
Ⅰ
<750
<15
<100
正常
14~20
>30
轻度焦虑
Ⅱ
750~1500
15~30
>100
下降
20~30
20~30
中度焦虑
Ⅲ
1500~2000
30~40
>120
下降
30~40
5~15
萎靡
IV
>2000
>40
>140
下降
>40
无尿
昏睡
 
推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。
推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。
3 病理生理
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚***类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚***类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固***系统，使醛固***分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、***易位[19-21]。内***血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样