文档介绍：2017年中医执业医师《传染病学》笔记：第二单元病毒性肝炎
概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
一、病原学：
五型肝炎病毒简要对照
HAV(甲)
HBV(乙)
HCV(丙)
HDV(丁)
HEV(戊)
基因组
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
传播途径
消化道
血液/体液
血液/体液
血液/体液
消化道
慢性化否
否
是
是
是
否
血清学
抗HAVIgM
HBV M
抗HCV
HDAg
抗HEVIgM
检测
抗HAVIgG
抗HDVIgM、抗HDVIgG
二、流行病学
病毒性肝炎流行病学
㈠经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)
传染源：隐性感染者、急性期患者
传播途径：粪——口
易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久)
流行特点：
⑴ HAV：多为散发，也可因水和食物污染而暴发流行。
秋冬季多见，全年散发。
易感和高发人群：以6个月～10岁儿童多见。
⑵HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。
春冬季高发。儿童隐性感染，***临床性感染。
㈡经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D)
传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者
传播途径：
①注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺
②母婴传播：产道感染、 产后哺乳、宫内感染
③日常生活密切接触：家庭聚集现象
④性接触传播：精液、***分泌物、唾液中均可有病毒
易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫
流行特点：多为散发，临床以无症状，无黄疸型病例为多
三、发病机制与病理改变：
(一)发病机制：
1、甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。
2、乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：
⑴机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者
⑵机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过
⑶机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎
⑷机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎
3、丙肝：
⑴肝细胞损伤机制：①HCV直接杀伤作用;②宿主免疫因素;③自身免疫;④细胞凋亡
⑵HCV感染慢性化的机制：①HCV的高度变异性;②HCV对肝外细胞的泛嗜性;③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染
4、丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。
5、戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。
(二)病理改变：
：肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死)，同时伴有不同程度的炎症细胞(主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞)浸润，间质增生(Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱)
：
(1)急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。
(2)慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期(S)，如下：
炎症活动度(G)
纤维化程度(S)
级
汇管区及周围
小叶内
期
纤维化程度
0
无炎症
无炎症
0
无
1
汇管区炎症
变性及少数点、灶壮坏死灶
1
汇管区纤维化扩大，局限间隔形成及小叶内纤维化
2
轻度PN
变性，点、灶壮坏死灶或嗜酸性小体